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migraeneinformation.deUrsachenUnterzuckerungUnterzuckerung und Angst

Unterzuckerung und Angst/Stress.

 


Inhaltsübersicht

Auf dieser Seite werden die folgenden Themen behandelt:


Ein sich selbst speisender Regelkreis

Das vegetative Nervensystem

Hypothalamus und Migräne

Die Wirkung von Beta-Blockern

Medikamentöse Migräneprophylaxe - Wirkung durch Gewichtszunahme?


Ein sich selbst speisender Regelkreis


Zu Unterzuckerung und Angst bzw. Stress schreibt der Psychologe Dr. Hans Morschitzky:

"Bei Angst, Aufregung und Stress wird schnell viel Insulin produziert, was zur Folge hat, dass mehr Insulin ausgeschüttet wird als der Körper benötigt. Dies wiederum führt dazu, dass die verfügbare Glukose schnell aufgebraucht wird und der Blutzuckerspiegel drastisch sinkt. Ein erniedrigter Blutzuckerspiegel trägt dazu bei, dass schon kleine Veränderungen in der Atmung, wie sie in Angstsituationen immer auftreten, körperliche Symptome produzieren. Es treten die typischen Hypoglykämiesymptome auf, die der Körper durch einen massiven Adrenalinschub zu bewältigen versucht.

Der Verzehr von Süßigkeiten (z.B. Pralinen) bei Stress und Traurigkeit erhöht nachweislich den Serotoninspiegel, was die subjektiv angenehmen Zustände begründet, führt jedoch bei zu großen Mengen zu einem Blutzuckerabfall und infolgedessen zu einem erhöhten Adrenalinschub mit umfassender sympathischer Überaktivierung, was als Auslöser für Panikattacken dienen kann.

Bei Angst, Aufregung und Stress besteht oft eine Appetitlosigkeit, die zu einer zeitweiligen Unterzuckerung führt, so dass Angst- und Stresssituationen eine noch größere Unterzuckerung bewirken. Es treten dann die Symptome von Hypoglykämie auf, die der Körper durch einen massiven Adrenalinschub zu bewältigen versucht und damit eine massive körperliche Aktivierung auslöst.

Hypoglykämie (Unterzucker) führt zu folgenden Symptomen: Herzklopfen und Herzrasen, Blutdrucksenkung, Schwindel bis hin zur Ohnmacht, dumpfe Kopfschmerzen, Schweißausbruch (kalter Schweiß), Zittern (meistens inneres Zittern ohne entsprechende äußere Anzeichen), Blässe der Haut, kalte Hände und Füße, Übelkeit, Magenkrämpfe, innere Unruhe, Angstzustände (Panik), plötzliche Traurigkeit, Schlaflosigkeit zwischen zwei und drei Uhr morgens (wegen Blutleere im Gehirn), Müdigkeit am Vormittag und am Nachmittag, Koordinationsstörungen, Zucken der Augenlider, Sehstörungen (Doppelbilder), Ataxie, Bewusstseinsstörungen, Heißhunger (Hunger auf Süßes), Hungergefühl eine Stunde nach der Mahlzeit.

Bei Angst- und Panikpatienten ist das Phänomen der Unterzuckerung mit anschließender Ankurbelung des Sympathikus eine Erklärung dafür, dass nach einer längeren Konfrontationstherapie keine Gewöhnung (Habituation) an die angstmachenden Situationen eintritt."

Dies besagt u. a. das Folgende:

  • Stresssituationen begünstigen Unterzuckerungssituationen
  • Der Verzehr von kohlenhydratreichen Speisen (insbesondere Süßigkeiten) wirkt zwar unmittelbar beruhigend (via Serotonin), führt aber anschließend zu noch stärkeren Unterzuckerungen. Diese Unterzuckerungen bewirken einen massiven Adrenalin-Schub und andere körperliche Aktivierungen (häufig zusätzlich via Nebennieren, Schilddrüse).

Man könnte es auch so ausdrücken: Die zur Abwehr von Stress eingesetzten Süßigkeiten und anderen Kohlenhydrate versetzen den Körper mittelbar selbst in einen Stresszustand, ohne dass notwendigerweise ein Stressgrund aktuell vorliegen muss. Gehirn und Körper sind in der Folge übererregt, und das alles ohne äußeren Anlass.



Das vegetative Nervensystem


An dieser Stelle sei ein kleiner Exkurs über das vegetative Nervensystem des Menschen erlaubt.

Das vegetative Nervensystem ist das System, welches Drüsen, innere Organe und das Herz mit Information versorgt. Oft spricht man auch vom autonomen Nervensystem, weil es im Wesentlichen ohne die höheren Zentren der Großhirnrinde arbeitet, und weil es ohne willentliche Steuerung funktioniert. Das vegetative Nervensystem koordiniert alle wichtigen Lebensvorgänge des menschlichen Körpers, z. B. Wärmeregulation, Wasserhaushalt, Schlafen, Atmung, Hunger, Magensaftsekretion, Herztätigkeit, Blutdruck, Sexualfunktion.

Wichtige Kontrollzentren des vegetativen Nervensystems befinden sich im Hirnstamm.

Das vegetative Nervensystem arbeitet eng mit dem Hormonsystem zusammen. Viele vegetative Funktionen werden maßgeblich durch Hormone beeinflusst.

Die Verbindungen des vegetativen Nervensystems treffen im Hypothalamus zusammen, der damit dessen oberste Instanz ist. Ebenfalls ist das Hormonsystem des Menschen hierarchisch ausgelegt mit dem Hypothalamus als oberster Instanz. Dieser hat sozusagen den Gesamtüberblick über die Hormone im Körper. Auf auftretende Veränderungen reagiert der Hypothalamus mit entsprechenden Befehlen an die Hypophyse, welche damit die wichtigste Hormondrüse ist.

Zellen des Hypothalamus können den Zustand von Blut und Wasserhaushalt messen (Temperatur, Salzgehalt, Blutzucker, Hormonkonzentrationen) und über Verschaltungen sowohl auf das untergeordnete vegetative Nervensystem als auch auf die Ausschüttung verschiedener Hormone (via Hypophyse) Einfluss nehmen.

Der Neurologe Karl C. Mayer stellt die Zusammenhänge wie folgt dar:
"Dem Hypothalamus kommt eine wesentliche Funktion für die Aufrechterhaltung des inneren Milieus (Homöostase) zu. Er reguliert die Schilddrüsenfunktion, das Wachstum, den Schlaf-Wach-Rhythmus (innere Uhr), den Appetit und die Sättigung, den Sexualtrieb, Körpertemperatur, den Energiehaushalt und das Körpergewicht ebenso wie den Salz- Wasserhaushalt. Er gehört zum Zwischenhirn und liegt unterhalb des Thalamus in enger Nachbarschaft zum 3. Ventrikel. Zellen des Hypothalamus können somit Zustand von Blut und Liquor messen (Temperatur, Salzgehalt, Hormonkonzentrationen) und über Verschaltungen sowohl auf das untergeordnete vegetative Nervensystem als auch auf die Ausschüttung verschiedener Hormone Einfluß nehmen. Besondere Bedeutung hat das Zusammenspiel von Hypothalamus und Hirnanhangsdrüse (Hypophyse). Einerseits über die Ausschüttung verschiedener chemischer Substanzen (Releasinghormone) ins Blut, andererseits über direkte Nervenverbindungen bestehen viele Regelmechanismen zwischen beiden Organen, welche einen Großteil der hormonellen Vorgänge des Körpers steuern. TRH = Thyreotropin-Releasinghormon reguliert die Ausschüttung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 ins Blut. CRH = Corticotropin-Releasinghormon steuert über die Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) und damit die Produktion von Cortisol in der Nebennierenrinde. Gn-RH =Gonadotrophes Releasinghormon steuert in der Hypophyse die Ausschüttung der Sexualhormone FSH und LH. GH-RH = Growth Hormone-Releasinghormon und GH-IH oder Growth Hormone-Inhibitinghormon regen die Ausschüttung von Wachstumshormon an und hemmen diese. MSH--Releasinghormon steuert die Freisetzung von Melanotropin (MSH) aus dem Hypophysenvorderlappen. MSH-IH hemmt diese Freisetzung. PRL-Releasinghormon und PRL-IH steuern die Ausschüttung von Prolaktin aus dem Hypophysenvorderlappen. Adiuretin (ADH) reguliert den Wasser und Salzhaushalt, Oxytocin die Wehentätigkeit. Der Hypophysenhinterlappen speichert im Hypothalamus gebildete Hormone (ADH und Oxytocin) und gibt diese in den Blutkreislauf ab, der Vorderlappen stellt nach Steuerung des Hypothalamus solche Hormone (Prolaktin, Wachstumshormon, MSH, β-Endorphin, GH, LH, FSH, TSH) her. Der Hypophysenvorderlappen ist damit eine endokrine Drüse die vom Hypothalamus kontrolliert wird, der Hinterlappen eine direkte Fortsetzung des Nervensystems (bzw. des Hypothalamus). Außerdem kann der Hypothalamus unter anderem über die Formatio reticularis eine übergeordnete Steuerung z.B. von Herz-Kreislauffunktionen oberhalb der Zentren in der Medulla oblongata ausüben. Bestimmte Zonen des Hypothalamus steuern auch komplexe Verhaltensweisen des Individuums (Abwehr-, Fluchtverhalten, Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme, Thermoregulation), wobei sich die Zentren anatomisch nur ungenau abgrenzen lassen. Der Hypothalamus scheint eine wichtige Rolle bei der Narcolepsie und den Clusterkopfschmerzen zu spielen. Vielleicht spielt er auch eine große Rolle bei Migräne und Depressionen. Dabei spielt der Hypothalamus möglicherweise eine entscheidende Rolle als Trigger beim Beginn von Attacken. "

Das vegetative Nervensystem selbst besteht aus 2 Bereichen, die gegenläufig wirken:

  • Parasympathicus
  • Sympathicus

Daneben gibt es noch einen dritten weitestgehend unabhängigen Bereich: Das Darmnervensystem (Enterisches Nervensystem, Enteric Nervous System, ENS).

Das Darmnervensystem funktioniert auch ohne zentralnervöse Einflüsse von Parasympathicus und Sympathicus, was bedeutet, dass auch nach Durchtrennung der parasympathischen und sympathischen Versorgung die meisten Funktionen des Gastrointestinaltraktes nicht beeinträchtigt sind. Sympathicus und Parasympathicus greifen allerdings modulierend in die Tätigkeit des Darmnervensystems ein.

Das Darmnervensystem ist dazu fähig die Sekretionsvorgänge und die Bewegungen des Darmes zum Weitertransport und zur Durchmischung seines Inhaltes zu regeln.

Im Allgemeinen wird der Sympathicus bei Stress aktiviert, um den Organismus in Leistungsbereitschaft zu versetzen. Stellen Sie sich vor, Sie stehen in der kanadischen Wildnis vor einem Bär: Ihre Haare sträuben sich, die Pupillen weiten sich, Sie werden kreidebleich, Sie beginnen zu schwitzen, Herzschlag und Atemfrequenz erhöhen sich usw.. Sie bereiten sich auf Flucht oder Kampf vor (in dieser Situation wohl eher auf Flucht).

Der Parasympathicus produziert den gegenläufigen Effekt der Entspannung. Stellen Sie sich vor, Sie haben gerade gegessen, liegen entspannt auf dem Sofa und schauen sich einen Zeichentrickfilm an.

In normalen Situationen (normale Tagesaktivität ohne außergewöhnlichen Stress) besteht ein Ausgleich zwischen den beiden Kontrahenten: Sie sind aktiv und gleichzeitig doch entspannt.

Aus dem weiter oben Gesagten haben wir aber gelernt: Eine kohlenhydratreiche Ernährung - insbesondere mit vielen Süßigkeiten - führt bei entsprechender Disposition zu häufigen Unterzuckerungen und diese Unterzuckerungen lösen zwecks Sicherstellung der Energieversorgung des Gehirns eine massive Aktivierung des Sympathicus aus. Stellen Sie sich also vor, Sie sitzen an Ihrem Schreibtisch vor Ihrem PC, haben eine dringende Aufgabe zu erledigen und Ihr Körper reagiert, als säße ein Löwe in kampfbereiter Haltung unmittelbar vor Ihnen.



Hypothalamus und Migräne


Die körperliche Aktivierung via Adrenalin und Sympathicus bewirkt eine stärkere Mobilisierung von Zuckerreserven, z. B. durch Leerung von Glykogenspeichern oder durch Ausschüttung des Hormons Cortisol und der daraus folgenden kräftigeren Eiweißverzuckerung. In der Entspannungsphase, wenn der Parasympathicus regiert, kommt es dann zwangsläufig zum Einbruch und ggf. Zusammenbruch.

Dabei sollten Sie sich erinnern, dass das vegetative Nervensystem nicht willentlich gesteuert wird. Entspannung ist nicht etwa dann angesagt, wenn Sie es meinen, sondern wenn das vegetative Nervensystem entsprechende Informationen signalisiert bekommt. Sie kennen sicherlich auch die Situation: Sie laufen den halben Tag durch die Stadt, um ein paar Einkäufe zu erledigen und kaum nähern Sie sich Ihrer Wohnung, verspüren Sie plötzlich einen kaum einhaltbaren Harndrang, so dass Sie sich beim Aufschließen Ihrer Wohnungstür sogar beeilen müssen.

Dass all dies, was weiter oben über Adrenalin- und Sympathicus-Aktivierung gesagt wurde, bei Migränepatienten tatsächlich so ablaufen mag, deuten diverse Untersuchungen zur Stoffwechselsituation bei Migränepatienten an. Beispielsweise zeigte eine Studie zur Beteiligung des Hypothalamus, dass Patienten mit chronischer Migräne in der Regel erhöhte Cortisol-Spiegel besitzen. Daraus folgern die Autoren, "that the hypophyseal-adrenal axis is activated in patients with CM (chronic migraine) compared with controls". Mit anderen Worten: Der Patient befindet sich in einem Dauer-Stresszustand mit verstärkter Sympathicus-Aktivierung. Dauerhaft erhöhte Cortisol-Spiegel können auf Grund der dadurch ausgelösten stärkeren Eiweißverzuckerung andere schwere Nebenwirkungen haben, wie empfindliche Haut, Schwangerschaftsstreifen, schwächliche Muskeln  usw.. Andere Untersuchungen zeigten umgekehrt, dass 40% aller Patienten mit krankhaft erhöhten Cortisol-Spiegeln (Morbus Cushing) auch über Kopfschmerzen klagen. Wolfgang Lutz konnte in "Leben ohne Brot" zeigen, dass sich unter einer kohlenhydratarmen Diät erhöhte Cortisol-Spiegel in der Regel normalisieren. Die Überlegungen in Abschnitt Adipositas und Fettstoffwechsel lassen vermuten, dass dies für alle Diäten gilt, die die Ketolyse-Fähigkeit des Gehirns reaktivieren.

Ein weiterer wichtiger Hinweis steht darüberhinaus im Schlusssatz des obigen Zitates von Dr. Morschitzky:

"Bei Angst- und Panikpatienten ist das Phänomen der Unterzuckerung mit anschließender Ankurbelung des Sympathikus eine Erklärung dafür, dass nach einer längeren Konfrontationstherapie keine Gewöhnung (Habituation) an die angstmachenden Situationen eintritt."

Genau diese mangelhafte Gewöhnung ist ein Phänomen, welches bei Migränekranken immer wieder festgestellt worden ist.

Im Ursachenkapitel von Migräne-Schule.de (Prof. Göbel) wird allerdings darauf aufmerksam gemacht, dass dieser fehlenden Gewöhnung mit Beta-Blockern entgegengewirkt werden kann:

"Diese Messungen sind ein wichtiger Beleg dafür, dass das Gehirn von Migränepatienten offensichtlich besonders aktiv auf Reize reagiert. Aber nicht nur das: Während bei gesunden Menschen die Aufmerksamkeit bei mehrmaliger Reizwiederholung mehr und mehr nachlässt, bleibt das Gehirn des Migränepatienten ständig in maximaler Bereitschaft. Das Gehirn kann anscheinend nicht „abschalten“ und steht im wahrsten Sinne des Wortes ständig unter „Hochspannung“. Interessanterweise kann eine erfolgreiche Behandlung der Patienten mit Medikamenten zur Migränevorbeugung - so genannten Betarezeptorenblockern - dieses veränderte elektrische Verhalten des Gehirns normalisieren."

Dies könnte darauf hindeuten, dass die angeblich fehlende Habituation gar kein angeborenes Merkmal von Migränepatienten ("angeborene Reizverarbeitungsstörung") ist, sondern eine natürliche Folge permanent hoher Stressbelastungen mit erhöhten Cortisolspiegeln, die ihrerseits durch chronische Hypoglykämie bedingt sein können.

Hartmut Göbel schränkt allerdings an anderer Stelle ein (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 245):

"Somit kann angenommen werden, dass bei der Entstehung der Migräne unter anderem eine Hyperaktivität von Nervenzellen im Gehirn besteht, die ihre Informationen über Beta-Rezeptoren austauschen."

Dies dürfte überraschen, da einige Migräne-wirksame Beta-Blocker die Blut-Hirn-Schranke nicht oder nur sehr eingeschränkt überwinden können.



Die Wirkung von Beta-Blockern


Beta-Blocker wie Metoprolol oder Propranolol gehören zu den Medikamenten zur Migräneprophylaxe der ersten Wahl. Daneben konnte noch mindestens für die Beta-Blocker Bisoprolol, Timolol, Nadolol und Atenolol eine positive Migränewirkung nachgewiesen werden. Nicht wirksam sind dagegen sog. ISA-Betablocker (ISA = Intrinsische sympathikomimetische Aktivität), welche gleichzeitig eine agonistische Wirkung an den ß-Rezeptoren auslösen.

Allerdings wird häufig darauf hingewiesen, dass der Einsatz der Beta-Blocker auf guten Erfahrungen in der Praxis beruht, die Medizin aber letztendlich keinen schlüssigen Grund kennt, warum diese Medikamente wirken.

Ein Grund könnte aus den obigen Ausführungen über die regelmäßigen Sympathicus-Aktivierungen und Kernfunktionen von Beta-Blockern abgeleitet werden: Beta-Blocker mindern die Wirkung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin, in dem sie die Betarezeptoren ("Schlösser", in die die "Schlüssel" Adrenalin bzw. Noradrenalin passen, um ihre Wirkung entfalten zu können) blockieren.

Dabei werden Beta1- und Beta2-Rezeptoren unterschieden. Noradrenalin wirkt fast nur auf Beta1-Rezeptoren, wohingegen von Adrenalin beide Beta-Rezeptorenklassen aktiviert werden können.

Und in der Tat legen Untersuchungen nahe, dass die Adrenalin-blockierende Wirkung von Propranolol verantwortlich für dessen Migränewirkung ist.

Wie wir gesehen haben, produzieren Süßigkeiten und andere Kohlenhydrate bei entsprechender Disposition den Stress selbst: Sie führen zu verstärkten Unterzuckerungen mit anschließender kräftiger Adrenalin-Reaktion und Sympathicus-Aktivierung, welche u. a. die letzten Reserven (z. B. Zuckerreserven) mobilisieren. In der Entspannungsphase, oder auch schon vorher, wenn alle Reserven aufgebraucht sind, kommt es dann zum Zusammenbruch.

Beta-Blocker verhindern die Auswirkungen dieser problematischen kräftigen Adrenalin-Reaktion. Mit anderen Worten: Der sich selbst steuernde Regelkreis Unterzuckerung - Adrenalin/Sympathicus - Süßigkeit essen - Unterzuckerung wird durchbrochen und die vollständige energetische Erschöpfung des Betroffenen verhindert.

Auch dieses Szenario könnte dafür sprechen, dass es langfristig weniger der Zuckermangel im Gehirn selbst ist, der Migräne auslöst, sondern die regelmäßige massive körperliche Aktivierung und Sympathicus-Reaktion als Folge des Zuckermangels. Denn Beta-Blocker können zunächst das Problem Unterzucker weiter verschärfen (auf Grund der Unterdrückung der Wirkung des Adrenalins) und folglich ist Unterzuckerung eine bekannte Nebenwirkung von ihnen. Erst das Ausbleiben der Adrenalin/Sympathicus-Reaktion scheint die langfristige Erholung und Reduzierung der Migräneattacken des Patienten zu bewirken.

In Gewichtszunahme unter Betablocker wird dies weiter präzisiert. Betablocker haben in der Regel u. a. die folgenden Wirkungen und Nebenwirkungen:

  • Der Gesamt-Energieumsatz wird um 4-9% gesenkt.
  • Die normalerweise nach der Mahlzeit auftretende Temperaturerhöhung des Körpers kann um 25% durch Betablocker vermindert werden.
  • Der Anwender klagt über Müdigkeit und reduzierte Aktivität.
  • Die maximale Belastungsfähigkeit kann vermindert werden.
  • In der Summe wird der Energieumsatz um 5-10% gesenkt, entsprechend etwa 100-200 kcal /Tag.

Daneben gibt es Vermutungen, dass Betablocker auch die Glukose-Toleranz verbessern können.

Der verringerte Grundumsatz bei insgesamt geringerer Aktivität des Anwenders in Verbindung mit einer ggf. verbesserten Glukose-Toleranz führt automatisch dazu, dass jetzt mehr Energie in normalen Situationen zur Verfügung steht, was auch meist prompt zu einem leichten Gewichtsanstieg führt.

Eine solche zusätzliche und vor allem konstanter bereitgestellte Energie kann aber viel leichter und gefahrloser durch Behandlung der eigentlichen Ursache, der Hypoglykämie, gewonnen werden.

Von Medizinern wird gelegentlich bestritten, dass die Migräne-Wirkung der Beta-Blocker auf der Adrenalin-hemmenden Wirkung beruhe, da alle Beta-Blocker über eine solche Eigenschaft verfügen, aber keineswegs alle Beta-Blocker prophylaktisch bei Migräne wirksam sind. Es müsse also einen anderen, bislang unbekannten Mechanismus geben, der für die Migränewirkung der Beta-Blocker sorgt.

Dem widerspricht, dass bei Migräne lediglich die oben bereits erwähnten ISA-Beta-Blocker nachweislich unwirksam sind, welche z. T. auch agonistisch an den Beta-Rezeptoren wirken. Diese Medikamente sollen aber auch bei instabiler Angina Pectoris, die in vielen Eigenschaften der Migräne gleicht, nicht zum Einsatz kommen. Und bei Herzproblemen und insbesondere Angina Pectoris wird schließlich auch angenommen, dass die entscheidende Wirkung der Beta-Blocker durch die Hemmung von Adrenalin zustande kommt.

Hinzu kommt, dass mindestens die Betablocker Nadolol und Atenolol nicht oder nur in geringem Ausmaß die Blut-Hirnschranke überwinden können und keinen kritischen Einfluss auf zentrale und periphere neuronale Funktionen zu haben scheinen, trotzdem aber nachweislich prophylaktisch bei Migräne wirken. Dies spricht ebenfalls dafür, dass die Migränewirkung der Betablocker nicht neuronal sondern über andere (z. B. hormonelle) Funktionen erfolgt.

Beta-Blocker sind zum Teil auch Serotonin-Antagonisten, worüber sie gleichfalls eine prophylaktische Wirkung bei Migräne entfalten können.



Medikamentöse Migräneprophylaxe - Wirkung durch Gewichtszunahme?


Eine ganze Reihe von Wirkstoffen zur Migräneprophylaxe haben Gewichtszunahme als Nebenwirkung. Dazu zählen mindestens Valproinsäure, Flunarizin, Amitriptylin, Pizotifen und die Betablocker.

Mit anderen Worten: Insbesondere die wirkungsstärksten verordbaren Medikamente zur Migräneprophylaxe (anders ausgedrückt: die Flaggschiffe der medikamentösen Migräneprophylaxe, Ausnahmen: Topiramat, Gabapentin) führen sehr häufig beim Anwender zu einer Gewichtszunahme.

Dies lässt vermuten, dass ein Teil der Wirkung mit dieser Gewichtszunahme zusammenhängt. Denn wie bei den Betablockern gezeigt wurde, greifen diese direkt in den Energie-Stoffwechsel ein. Sie be-wirken insbesondere eine Senkung des Gesamtumsatzes, eine Verbesserung der Glukose-Toleranz, wodurch überschüssige Energie vermehrt als Körperfett abgespeichert wird und die Blutzuckerkurven flacher werden. Dies kann sich auch in langfristig erhöhten Cholesterin-Werten und einem erhöhten Risiko, frühzeitiger an Diabetes zu erkranken, zeigen.

Mindestens bei den Migräne-Prophylaktika Amitriptylin und Flunarizin konnte nachgewiesen werden, dass diese die Insulin-Reaktionen verbessern. Dies wird auch bei einigen Beta-Blockern vermutet.

Es ist denkbar, dass eine Schwangerschaft ähnliche Veränderungen zum Schutz des Kindes bewirkt. Denn offenkundig bessert sich eine Migräne nicht nur sehr häufig in den letzten Schwangerschaftsmonaten, sondern viele Frauen zeigen dann auch Symptome einer übertriebenen Gewichtszunahme, Insulin-Resistenz oder gar Schwangerschaftsdiabetes bei gleichzeitig reduzierter Neigung zu Hypoglykämien.

All dies zeigt erneut, wie eng die Migräne mit dem Energie-Stoffwechsel (insbesondere Zucker- und Fettstoffwechsel) zusammenzuhängen scheint.

Die oben beschriebenen Mechanismen können in der Praxis zu Seiteneffekten führen. Beispielsweise könnte das verordnete Prophylaktikum zwar in einem konkreten Fall grundsätzlich wirken. Die Patientin stört sich allerdings an der dann einsetzenden Gewichtszunahme und führt eine fett- und kalorienreduzierte Diät durch, wodurch dem Medikament die Wirkung entzogen wird.



 




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