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Insulinsensitivität ist bei Migräne eingeschränkt [Allgemein]
23 Aug 05
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Glukose-Plasma-Konzentrationen sind nach OGTT bei Migräne-Patienten signifikant höher als bei Kontrollen |
Migräne beeinträchtigt die Sensitivität gegenüber Insulin. Dies geht aus einer Studie hervor, die in der August-Ausgabe der Zeitschrift Cephalagia publiziert wurde.
Verschiedene Studien hätten bereits das Vorliegen einer Komorbidität zwischen Migräne und Gefäßerkrankungen wie Bluthochdruck und Schlaganfall gezeigt, schreiben I. Rainero und Kollegen vom Kopfschmerzzentrum der Universität Turin, Italien. Allerdings sei der Mechanismus, der dieser Komorbidität zugrunde liegt, bislang unbekannt. Andererseits wurde jüngst eine eingeschränkte Sensitivität gegenüber Insulin als Risikofaktor für Bluthochdruck und Schlaganfall identifiziert.
Um beide Ansätze auf eine Korrelation hin zu analysieren, untersuchten die Wissenschaftler die Insulinsensitivität von 30 jungen, nicht übergewichtigen, nicht diabetischen Migränepatienten mit normalem Blutdruck und 15 gesunden Kontrollen.
Während eines oralen Blutzuckertoleranztests (OGTT) waren die Glukose-Plasma-Konzentrationen bei den Migräne-Patienten signifikant höher als bei den Kontrollen. Die Insulinsensitivität, gemessen über den Insulin-Sensitivitäts-Index (ISI) und den OGIS-180-Index, war bei den Migränepatienten signifikant verändert.
„Unsere Daten zeigen, dass die Insulinsensitivität bei Migräne eingeschränkt ist, und deuten auf eine Rolle der Insulinresistenz bei der Komorbidität zwischen Migräne und Gefäßerkrankungen hin“, schreiben die Autoren.
Weitere Infos finden sich bei Neuro-Online.de.
In Englisch:
Insulin sensitivity is impaired in patients with migraine, Italian investigators report in the August issue of Cephalalgia. The finding suggests "a role for insulin resistance in the comorbidity between migraine and vascular diseases."
"Epidemiological studies have demonstrated that migraine patients have a significantly increased risk of developing hypertension, stroke and Raynaud's phenomenon (vascular comorbidity of migraine)," Dr. Innocenzo Rainero from the Headache Centre at the University of Turin told Reuters Health. "Furthermore, a recent study reported a very high incidence of migraine, especially migraine with aura, among obese women, linking migraine and body mass index."
At present, the biological mechanisms underlying the vascular comorbidity of migraine are unknown, the investigator pointed out.
Dr. Rainero and colleagues studied insulin sensitivity (or insulin resistance) in 30 young nonobese, nondiabetic, normotensive patients with migraine and 15 age- and sex- matched healthy controls.
All subjects underwent a standard fasting oral glucose tolerance test (OGTT), with plasma samples collected at 0, 30, 60, 90, 120, and 180 minutes after glucose loading.
"Basal glucose and insulin concentrations were relatively similar for both patients and controls," Dr. Rainero told Reuters Health. "However, glucose concentrations at 90, 120, 180 minutes were significantly higher in migraine patients than controls." Moreover, insulin sensitivity was significantly altered in migraine patients in comparison with controls.
"Our study provides a possible pathophysiological mechanism explaining the vascular comorbidity of migraine and suggests that strategies improving insulin sensitivity may be helpful in migraine," Dr. Rainero said.
Regular physical activity reduces insulin resistance, he noted "and should be explored as a potential therapeutic modality in migraine care. In addition, several insulin sensitizing drugs are now commercially available and these drugs could be tested in migraine prophylaxis," the investigator added.
Anmerkung von migraeneinformation.de:
Diese Untersuchung zeigt erneut die fatale Rolle des Insulins im Zusammenhang mit Migräne. Es sollte allerdings angemerkt werden, dass bei Migränikern bei einem erweiterten Glukose-Toleranz-Test (erweiterter GTT) über 5 - 6 Stunden dann häufig nach einigen Stunden zu niedrige Blutzuckerspiegel gemessen werden. Oder anders ausgedrückt: Die Blutzuckerspiegel steigen meist einige Zeit nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit zu stark an, um dann zu stark zu fallen.
Dass stark ansteigende Blutzuckerspiegel nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit (postprandiale Hyperglykämie) problematisch sein können und mit diversen kardiovaskulären Leiden in Verbindung gebracht werden, zeigt z. B. der folgende Artikel:
"Impaired glucose tolerance and cardiovascular disease: the possible role of post-prandial hyperglycemia.
There is increasing evidence that the post-prandial state is an important contributing factor in the development of atherosclerosis. In subjects with impaired glucose tolerance, whereas fasting glycemia is in reference range, the post-prandial phase is characterized by a rapid and large increase in blood glucose levels. The possibility that this post-prandial "hyperglycemic spike" may be relevant to the development of cardiovascular disease in these subjects has received recently much attention. The oral glucose tolerance test, although highly non-physiological, has been used largely as model of the post-prandial state, and epidemiological studies have shown that impaired oral glucose tolerance is associated with an increased risk of cardiovascular disease, because the glycemia level after 2 hours of the glucose challenge is a direct and independent risk factor. Most of the cardiovascular risk factors are modified in the post-prandial phase and are directly affected by an acute increase of glycemia. The mechanisms through which acute hyperglycemia exerts its effects may be identified in the production of free radicals, which favours the development of an endothelial dysfunction, a prothrombotic and proinflammatory condition. Future studies may evaluate whether correcting the post-prandial hyperglycemia in the impaired glucose tolerance state can form part of the strategy for the prevention and management of cardiovascular diseases in these subjects.
Am Heart J. 2004 May;147(5):803-7"
Genau diese Symptomatik der postprandialen Hyperglykämie wurde nun gemäß dem vorliegenden Artikel über die Insulinsensitivität bei Migränikern beobachtet.
Problematisch an dem Artikel ist allerdings, dass hier offenkundig Ursache und Wirkung verwechselt werden. Denn der Text ist so formuliert, als wäre Migräne eine eigenständige Erkrankung, die die Insulinsensitivität beeinträchtigt. Viel wahrscheinlicher ist dagegen die Vermutung, dass eine veränderte Insulinsensitivität und damit Glukosetoleranz Migräne bewirken kann, dass die eingeschränkte Insulinsensitivität also eine Migräneursache und nicht irgend ein weiteres Symptom ist. Die veränderte Insulinsensitivität selbst könnte genetische Gründe haben. Und in der Tat gibt es erste genetische Untersuchungen, die so etwas vermuten lassen könnten:
"We have identified a migraine locus on chromosome 19p13.3/2 using linkage and association analysis. We isolated 48 single-nucleotide polymorphisms within the locus, of which we genotyped 24 in a Caucasian population comprising 827 unrelated cases and 765 controls. Five single-nucleotide polymorphisms within the insulin receptor gene showed significant association with migraine. This association was independently replicated in a case-control population collected separately. We used experiments with insulin receptor RNA and protein to investigate functionality for the migraine-associated single-nucleotide polymorphisms. We suggest possible functions for the insulin receptor in migraine pathogenesis."
Bei der vielbeschworenen genetisch bedingten Reizverarbeitungsstörung bei Migräne könnte es sich folglich in Wirklichkeit um genetisch bedingte Abweichungen im Insulinstoffwechsel handeln.
Angesichts der aufgeführten Resultate wird es Zeit, dass in der Migräne-Forschung und -Behandlung ein Umdenken stattfindet, welches dem Hormon Insulin eine zentrale Bedeutung zukommen lässt.
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