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Eine fettreiche, kohlenhydratarme Diät verbessert Alzheimer bei Mäusen [Allgemein]
17 Okt 05

Studie könnte auch für menschliche Diäten von Bedeutung sein

Eine Untersuchung an Mäusen mit Alzheimer-Eigenschaften konnte zeigen, dass eine fettreiche und kohlenhydratarme ketogene Diät die Produktion des kritischen Proteins Amyloid-Beta, welches als Indikator für den Status der Alzheimer-Erkrankung gilt, reduziert.

Die Autoren weisen darauf hin, dass dieses Resultat anderen Forschungsresultaten, die eine Verstärkung von Alzheimer bei fettreichen Diäten behauptet haben, widerspricht und liefern auch gleich eine Erklärung dazu: Bei kohlenhydratarmen Diäten kommt es zu einer völligen Veränderung des Stoffwechsels, bei welchem Fett nicht mehr so wirkt, wie bei Anwesenheit von Kohlenhydraten. Werden viele Kohlenhydrate und gleichzeitig Fett verzehrt, dann wird Fett als Körperfett abgespeichert. Fehlen die Kohlenhydrate, dann kommt es zu einer verstärkten Ausschüttung von Ketonkörpern und diese Komponenten könnten die Reduzierung der Amyloid-Beta-Proteine unterstützen.

Die Autoren vermuten, dass Insulin und das Insulin-initiierte Wachstumshormon IGF1 bei normaler Ernährung eine Schlüsselrolle bei der Produktion vom Amyloid-Beta spielen: "Insulin wird oft als Wachstumshormon angesehen, da es die Speicherung von Körperfett veranlasst, aber Insulin könnte auch die Bildung von Amyloid-Beta begünstigen."

Abstract:
A high fat, low carbohydrate diet improves Alzheimer's disease in mice
Study may also have implications for dieters

Mice with the mouse model of Alzheimer's disease show improvements in their condition when treated with a high-fat, low-carbohydrate diet. A report published today in the peer-reviewed, open access journal Nutrition and Metabolism, showed that a brain protein, amyloid-beta, which is an indicator of Alzheimer's disease, is reduced in mice on the so-called ketogenic diet.
The report, by Samuel Henderson, from Accera, Inc, Colorado and colleagues from Belgium runs counter to previous studies suggesting a negative effect of fat on Alzheimer's disease.

"This work supports the premise that key aspects of Alzheimer's disease can be altered by changes in metabolism. It also highlights the interaction of dietary components and how such components influence the metabolic state", write the authors.

The authors believe that insulin and the related hormone, insulin-related growth factor-1 (IGF-1), are the key players. "Insulin is often considered a storage hormone, since it promotes deposition of fat but insulin may also work to encourage amyloid-beta production."

Richard Feinman, editor of the journal, explains the relation between nutrients: "You might say that fat is the bomb, and insulin (from carbohydrate) is the fuse. Most studies of the deleterious effects of fat have been done in the presence of high carbohydrate. If carbs are high, dietary fat is not oxidized and is instead stored as body fat." When carbohydrates are very low and fat is high, compounds called ketone bodies are generated (ketosis) and these compounds may play a role in the observed reduction in amyloid-beta. In association with a group from University of Washington led by Dr. Suzanne Craft, Henderson has previously shown cognitive improvement in patients with mild AD who were given a diet that raises ketone bodies.

In an accompanying editorial, Feinman says, "Although it is too early to tell how the results will fit into the treatment of AD, the implication for diet in general is also important." The primacy of insulin as a control element is the basis of popular weight-loss diets based on carbohydrate restriction. Such regimens allow dieters to regulate fat and calorie intake by appetite alone as long as carbohydrate intake remains minimal. Feinman points out, "Henderson's effort is one of several recent studies that point the way to understanding metabolism beyond the issues surrounding simple fat reduction."


Weitere Infos finden sich hier.

Anmerkung von migraeneinformation.de:
Solche Forschungsergebnisse sind immer mit Vorsicht zu genießen, denn die Übertragbarkeit der Resultate auf Menschen ist nicht gesichert. Ein interessantes Indiz ist es aber allemal.

Sehr gut wird von den Forschern allerdings auf ein Hauptdilemma der Ernährungsforschung hingewiesen: Fast alle Forschungsresultate basieren auf der Nebenbedingung einer normalen Kohlenhydrat-reichen Diät. Unter diesen Umständen kann es sein, dass bestimmte Nahrungsmittel wie Fett und selbst Fleisch zu ungünstigen und unerwünschten Resultaten führen und auf dieser Basis werden dann die Empfehlungen ausgesprochen. Unter einer kohlenhydratarmen Diät gelten aber alle diese Resultate nicht mehr. Dies erklärt, warum beispielsweise die Atkins-Diät trotz Verzehr von viel Nahrungsfett zu einer Gewichtsreduzierung führt, während gleichzeitig zahlreiche andere Forscher glaubhaft nachgewiesen haben wollen, dass zusätzliches Nahrungsfett zu Gewichtszunahme und schlechteren Blutfettwerten führt.




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