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Migräne und neurogene Entzündung: Eiweißaustritt aus den Gefäßwänden weniger bedeutend [Allgemein]
28 Okt 05

Gefäßerweiterung ist entscheidend bei der Migräneschmerzentstehung

Bilang wird in vielen Darstellungen bzgl. der Entstehung des Migräneschmerzes davon ausgegangen, dass es im Rahmen einer Migräne zu einer neurogenen Entzündung von Gefäßwänden kommt, wodurch diese durchlässig für Eiweiße werden, was wiederum den Schmerz auslöst.

Eine typische Darstellung dieser Vorgänge findet sich im Ursachenteil von migraene-aktuell.de:

"Die Ursache der Migräne ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt. Sie liegt aller Wahrscheinlichkeit nach in einer Entzündung an den Kopfgefäßwänden, die durch erhöhte Nervenaktivitäten verursacht wird (neurogene Entzündung).

Den erhöhten Nervenaktivitäten liegt eine abnorme Veränderung der Aktivität des Hypothalamus (Chef des autonomen Nervensystems im Gehirn) zugrunde. Dort befindet sich ein Areal, welches auf externe oder interne Reize, wie z.B. Nahrungsmittel, Gerüche, Streß etc. reagiert. Bei Migränepatienten lösen einige dieser Reize (= Auslöser, Trigger) die Veränderung der Hypothalamus-Aktivitäten aus. Durch diese Störungen bekommt der Versorgungsnerv für die Blutgefäße im Kopf (Nervus Trigeminus) erhöhte Schmerzimpulse und überlastet somit die Gefäßwände.

Die Folge ist eine Entzündung der Gefäßwände, sie quillen auf und verdicken sich. Der Gefäßinnendurchmesser verkleinert sich und somit wird der Blutfluß reduziert und das Gehirn wird mangelhaft durchblutet (die Migräneaura entsteht). Nach einiger Zeit hat die Entzündung die gesamte Gefäßwand erreicht, welche dann durch den ständigen Blutdruck erweicht (Ende der Aura). Durch das "ausgeleierte" Gewebe tritt nun eiweißhaltige Flüssigkeit aus, welche die Schmerzempfindlichkeit stark vergrößert (Beginn des Migränekopfschmerzes). Jeder Pulsschlag gegen die entzündete Gefäßwand führt zu dem typischen Migränekopfschmerz. Bei einer Migräne ohne Aura geht der Entzündungsprozess langsamer voran und somit zieht sich das Gewebe am Anfang nicht so stark zusammen."

Eine neue Studie behauptet nun an, dass der Eiweißaustritt im Rahmen der Entstehung des Migränekopfschmerzes keine signifikante Rolle spielt, dass stattdessen die Gefäßerweiterung von entscheidender Bedeutung ist.

Abstract:
Neurogenic inflammation and migraine: implications for the therapeutics.

Peroutka SJ.

Synergia Pharma, Inc., 601 Gateway Boulevard, Suite 350, South San Francisco, CA 94080.

Significant recent advances in molecular pharmacology have elucidated the molecular pathways involved in neurogenic inflammation (NI). The release of tachykinins and endothelin-3 (ET-3) from trigeminal neurons induces dural vascular permeability and vasodilatation via activation of tachykinin receptor 1 (Tacr1) and endothelin receptor type B (Ednrb) on endothelial cells. Endothelial cell receptor stimulation results in cellular contraction, leading to plasma protein extravasation (PPE), which is the most recognized physiological hallmark of NI, and nitric oxide-induced vasodilatation. By contrast, the release of calcitonin gene-related peptide (CGRP) from trigeminal neurons-also a key physiological component of NI-does not affect vascular permeability but does induce neurogenic vasodilatation (NV) via the direct, (i.e., endothelium-independent) relaxation of vascular smooth muscle. The molecular pharmacology of NI is discussed within the context of migraine research and assesses the putative role of the two key physiological components of NI (i.e., PPE and NV) in migraine pathophysiology. The data indicate that the PPE component of NI plays no significant role in migraine but that NV is likely to be involved in migraine pathophysiology.

Weitere Infos finden sich hier.




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