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Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) und Migraine [Allgemein]
16 Jun 06

Aktivierung des Trigeminus-Nervs schüttet CGRP aus und stimuliert darüber die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren

Die Studie fasst die Ergebnisse bzgl. CGRP zusammen, welches im Rahmen der Entstehung einer Migräneattacke offenbar von entscheidener Bedeutung ist. Medikamente, die an dieser Stelle einsetzen, sind seit längerer Zeit in der Entwicklung. Die Vorstellung ist nun, dass die Aktivierung des Trigeminus-Nervs CGRP und andere Preptide ausschüttet, welche die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren (z. B. Prostaglandine) veranlassen. Diese Mediatoren verstärken wiederum die CGRP-Synthese und veranlassen dessen Ausschüttung über Stunden und Tage, eben zu jenen beobachteten 4 - 72 Stunden, die eine Migräneattacke überlicherweise andauert.

Abstract:
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) and Migraine

The neuropeptide calcitonin gene-related peptide (CGRP) has long been postulated to play an integral role in the pathophysiology of migraine. While clinical findings are consistent with such a role, the specific pathogenic mechanisms of CGRP in migraine have remained speculative until recently. Through advances in molecular neuroscience, the pathogenic mechanisms of CGRP in migraine have begun to be elucidated. This paper discusses the hypothesized role of CGRP in migraine and reviews recent findings on the molecular mechanisms of this neuropeptide in migraine pathophysiology. Studies in cultured trigeminal neurons demonstrate that CGRP is released from trigeminal ganglia cells, that CGRP transcription is increased under conditions mimicking neurogenic inflammation, that migraine pharmacotherapies can both reduce CGRP release and inhibit CGRP transcription, and that tumor necrosis factor-α (TNF-α), an endogenous inflammatory mediator implicated in migraine, can stimulate CGRP transcription. Together, the results suggest that, in migraine, activation of trigeminal nerves release CGRP and other peptides that cause the release of proinflammatory mediators. These mediators further increase CGRP synthesis and release over hours to days in correspondence with the 4- to 72-hour duration of a typical migraine episode. The increased CGRP synthesis and release might be mediated by activation of mitogen-activated protein kinase pathways, which, in turn, can be modulated by endogenous inflammatory substances such as TNF-α and affected by drugs such as sumatriptan.

Durham, Paul L. (2006) Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) and Migraine. Headache: The Journal of Head and Face Pain 46 (s1), S3-S8.
doi: 10.1111/j.1526-4610.2006.00483.x

Weitere Infos finden sich hier.



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