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migraeneinformation.deUrsachenHormonelle Faktoren

Hormonelle Faktoren.

 


Inhaltsübersicht

Auf dieser Seite werden die folgenden Themen behandelt:


Hormone sind mehr als weibliche Sexualhormone

Das Hormonsystem (endokrine System) des Menschen

Hormone schwanken

Migräne reagiert auf die Hormonlage

Migräne und Insulinsensitivität

Migräne und Cortisol/Kortison

Menstruelle Migräne

Östrogen und Insulin

Prämenstruelles Syndrom (PMS)

Serotonin und Melatonin

Ziel ist die stabile Hormonlage

Hormonelle Therapien


Hormone sind mehr als weibliche Sexualhormone


Wenn von Migräne und Hormonen die Rede ist, dann ist meist gemeint, dass bei vielen Frauen Migräne gehäuft um die Regel herum auftritt. Mit anderen Worten: Es ist menstruelle bzw. Menstruations-assoziierte Migräne gemeint.

Damit wird man dem Thema aber nicht gerecht, denn Migräne wird ganz offensichtlich ganz wesentlich durch Hormone gesteuert, und zwar die große Majorität aller Migränen und nicht nur die menstruelle Migräne.



Das Hormonsystem (endokrine System) des Menschen


Dazu soll zunächst einmal erläutert werden, was Hormone sind:

Hormone steuern praktisch alle biologischen Prozesse im Körper. Das Hormonsystem funktioniert als ein Gesamtsystem (das heißt, eine hormonelle Abweichung an einer Stelle kann auf alle anderen Hormone wirken), es ist hierarchisch geordnet mit einer obersten Kontrollinstanz: dem Hypothalamus.



Hormone schwanken


Hormone erfüllen bestimmte Aufgaben im Körper und aus diesem Grund kommt es zu Hormonschwankungen. Beispielsweise machen die Sexualhormone der Frau einen regelmäßigen Zyklus durch, der natürlich dann Auswirkungen auf alle anderen Hormone hat.

Aber auch andere Hormone schwanken. Beispielsweise kommt es nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit zu einer kräftigen Insulinausschüttung (ein weiteres Hormon), die für erhebliche Unruhe im Körper sorgen kann. Wie Studien ergeben haben, ist bei Migränikern die Insulin-Antwort häufig inadäquat und verzögert (verringerte Insulin-Sensitivität) und/oder übermäßig stark (Hyperinsulinismus).

Darüber hinaus ändert sich die Hormonlage des Menschen je nach Entwicklungsstadium: Mit der Pubertät kommen weitere kräftige Hormone ins Spiel, während der Schwangerschaft ändert sich die Hormonlage erneut (bzw. sie stabilisiert sich zum Schutz des Kindes) und nach der Menopause findet eine weitere Veränderung statt.



Migräne reagiert auf die Hormonlage


Es ist auffällig, dass Migräne als Krankheit ganz entschieden auf diese Veränderungen der Hormonlage reagiert:

  • Bei vielen Betroffenen beginnt die Migräne erst mit der Pubertät.
  • Bei vielen Frauen verschwindet sie während einer Schwangerschaft wie durch ein Wunder.
  • Viele Frauen berichten, dass sich ihre Migräne mit der Menopause deutlich bessert.

Studien zeigen z. B., dass Migräne vor der Pubertät bei Jungen und Mädchen gleich häufig auftritt (vielleicht mit einem kleinen Vorsprung bei den Jungen: Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 352), die wesentlich stärkere Häufigkeit bei Frauen gegenüber Männern ist erst nach der Pubertät vorzufinden.

Man könnte es auch so ausdrücken: Mit der Pubertät kommt für die Frau ein weiterer Hormonzyklus hinzu, den Männer in dieser Form nicht kennen. Deshalb erkranken sie ab dieser Zeit häufiger als Männer an Migräne. Vor der Pubertät, während der Schwangerschaft und nach der Menopause haben sie dagegen ähnliche Bedingungen wie Männer.

Es ist seit langem bekannt, dass Stress direkt auf das Hormonsystem wirkt. Hierzu gibt es eine ganze Reihe von Hormonen, die dann verstärkt ausgeschüttet werden, z. B. Adrenalin oder Cortisol, um nur einige zu nennen.

Im Abschnitt Unterzuckerung und Angst wurde aber gleichzeitig gezeigt, dass Unterzuckerung den Stress selbst bewirken kann, da der Körper zur Abwehr der Unterzuckerung mit einer massiven Sympathicus-Reaktion und körperlichen Aktivierung antwortet.

Studien haben ermittelt, dass die Hormonlage von Migränikern z. T. erheblich von denen nicht betroffener Menschen abweicht. Insbesondere sind erhöhte Hormon-Spiegel bzgl. dem Stress-Hormon Cortisol festzustellen. Die Melatonin-Reaktion ist dagegen verzögert und z. T. geschwächt, was mit hoher Wahrscheinlichkeit einen schlechteren Schlaf zur Folge haben wird. Die Wissenschaftler sind sich aber zurzeit nicht einig, ob die Hormonverschiebungen die Migräne verursachen bzw. begünstigen oder ob sie Folgeerscheinungen der Migräne sind.

Andere Studien zeigten, dass bei vielen Migränikern die Cortisol-Spiegel entweder permanent abnorm erhöht sind oder unerklärliche tägliche Spitzen aufweisen. Entsprechende Werte konnten nicht bei gesunden Kontrollen nachgewiesen werden. Nur bei den Migränikern mit abnormen Cortisolabweichungen konnten begleitende depressive Zustände beobachtet werden.



Migräne und Insulinsensitivität


Migräne beeinträchtigt die Sensitivität gegenüber Insulin. Dies geht aus einer Studie hervor, die in der Zeitschrift Cephalagia im August 2005 publiziert wurde (Rainero I et al, Insulin sensitivity is impaired in patients with migraine, Cephalalgia, 2005 Aug;25(8):593-7).

Verschiedene Studien hatten bereits das Vorliegen einer Komorbidität zwischen Migräne und Gefäßerkrankungen wie Bluthochdruck und Schlaganfall gezeigt (Tzourio C, Iglesias S, Hubert JB, Visy JM, Alperovitch A: Tehindrazanarivelo A et al. Migraine and risk of ischaemic stroke: a case-control study, Br Med J 1993; 307: 289–92, Cirillo M, Stellato D, Lombardi C, De Santo NG, Covelli V. Headache and cardiovascular risk factors: positive association with hypertension. Headache 1999; 39: 409–16, Lanzi G, Termine C, Rossi M, Ferrari Ginevra O, D'Arrigo S, Amica I et al.: Are vascular disorders more prevalent in the relatives of children and adolescents with migraine? Cephalalgia 2003; 23: 887–91, Chang CL, Donaghy M, Poulter N: Migraine and stroke in young women - case-control study. The World Health Organisation Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception, Br Med J 1999; 318: 13–8). I. Rainero et. al. vom Kopfschmerzzentrum der Universität Turin schreiben dazu, dass der Mechanismus, der dieser Komorbidität zugrunde liegt, bislang allerdings unbekannt sei. Andererseits wurde bereits eine eingeschränkte Sensitivität gegenüber Insulin als Risikofaktor für Bluthochdruck und Schlaganfall identifiziert.

Um beide Ansätze auf eine Korrelation hin zu analysieren, untersuchten die Wissenschaftler die Insulin-Sensitivität von 30 jungen, nicht übergewichtigen, nicht diabetischen Migränepatienten mit normalem Blutdruck und 15 gesunden Kontrollen. Dabei wurde versucht, beide Personengruppen möglichst vergleichbar zu halten:

In der Migränegruppe befanden sich 10 Männer und 20 Frauen mit einem mittleren Alter von 30,3 Jahren (Standardabweichung 8,5 Jahre). Kein Patient benutzte Migräneprophylaktika oder litt unter Medikamentenübergebrauchskopfschmerz. Auch lagen weder Angststörungen noch Depressionen vor. 8 Patienten litten unter Migräne mit Aura, die restlichen unter Migräne ohne Aura. In der Vergleichsgruppe befanden sich 5 Männer und 10 Frauen mit einem mittleren Alter von 28,2 Jahren (Standardabweichung 10,3 Jahre). Personen mit einem BMI >= 25, Bluthochdruck (Systolischer Wert >= 140, diastolischer Wert >= 90), Diabetes (2-Stunden Plasma-Glucose >= 200) wurden von der Untersuchung ausgeschlossen. Ferner war in der Vergangenheit niemand wegen Schlaganfall behandelt worden. Bezüglich Ernährung und sportlicher Aktivität waren beide Gruppen vergleichbar.

Während eines oralen Blutzuckertoleranztests (OGTT) waren die Glucose-Plasma-Konzentrationen bei den Migräne-Patienten signifikant höher als bei den Kontrollpersonen. Die Insulin-Sensitivität, gemessen über den Insulin-Sensitivitäts-Index (ISI) und den OGIS-180-Index, war bei den Migränepatienten signifikant verändert.

In der Vergleichsgruppe wurde der maximale durchschnittliche Blutzuckerspiegel (115 mg/dl) bereits nach 30 Minuten erreicht. Danach sank er sukzessive bis schließlich auf 75 mg/dl nach 3 Stunden.

In der Migränegruppe war der Blutzuckerspiegel mit Ausnahme des Ausgangswertes zu allen Zeitpunkten höher als in der Vergleichsgruppe. Der maximale durchschnittliche Blutzuckerspiegel wurde erst nach 1 Stunde mit 132 mg/dl erreicht. Danach sank er sukzessive bis zu einem Wert von 90 mg/dl nach 3 Stunden.

Die durchschnittliche Insulinkonzentration war nach 30 Minuten in der Vergleichsgruppe mit einem Wert von 77 yU/dl höher als in der Migränegruppe (68 yU/dl). Danach sank die durchschnittliche Insulinkonzentration in der Vergleichsgruppe sukzessive bis schließlich auf 35 yU/dl nach 3 Stunden, während sie in der Migränegruppe ihr Maximum erst nach 90 Minuten mit einem Wert von 85 yU/dl erreichte. Danach sanken auch in der Migränegruppe die Insulinspiegel sukzessive wieder bis auf 50 yU/dl nach 3 Stunden.

Aus den Ergebnissen ist ersichtlich, dass bei Migränikern die Insulinreaktion zunächst verzögert ist. Wenn sie denn einsetzt ist sie kräftiger als bei gesunden Kontrollpersonen, ohne aber zunächst dafür zu sorgen, dass der Blutzuckerspiegel entsprechend fällt. Mit anderen Worten: Es liegt bei Migränikern eine verminderte Insulin-Sensitivität bzw. erhöhte Insulin-Resistenz vor, das heißt, auf das ausgeschüttete Insulin wird von den Insulin-Rezeptoren nicht so reagiert, wie es sein sollte.

Die Autoren weisen darauf hin, dass sich beim Fasten die Insulin-Rezeptor-Aktivität erhöht, Migräne-Patienten bei solchen Anlässen aber verstärkt über Attacken klagen (Marsters JB, Mortimer MJ, Hay KM: Glucose and diet in the fasting migraineur, Headache 1986; 26: 243–7). Eine mögliche Begründung für dieses Phänomen könnte sein, dass sich in solchen Situationen die Insulin-Rezeptor-Aktivität einerseits verbessert, bei Migränikern dann aber anderseits die Insulinspiegel immer noch zu hoch sind, so dass der Blutzuckerspiegel nun zu stark abfällt, was wiederum eine umfassende sympathische Aktivierung auslöst. Damit ließe sich gleichzeitig begründen, warum ein – wie von Neurologen empfohlen – regelmäßiger Tagesablauf mit regelmäßigen und nicht ausgelassenen Mahlzeiten die Attackenfrequenz verringern kann: Wenn stets bereits gegessen wird, bevor echter Hunger entsteht, können sich die Insulin-Rezeptoren nicht aktivieren und der Blutzuckerspiegel bleibt im Normbereich.

Maßnahmen zur generellen Verbesserung der Insulin-Sensitivität könnten gemäß den Autoren der Studie auch bei Migräne eine Option sein. Dazu gehören nach ihren Aussagen zuckerarme Diäten (Dexter JD, Roberts J, Byer JA: The five hour glucose tolerance test and effect of low sucrose diet in migraine. Headache 1978;18:91–4) und Ausdauersport (Mensink M, Blaak EE, Corpeleijn E, Saris WH, de Bruin TW, Feskens EJ: Lifestyle inter-vention according to general recommendations improves glucose tolerance, Obes Res 2003; 11: 1588–96).

Daneben führen sie aus, dass Studien darauf hindeuten, dass Migräne mit Ausbruch einer nicht mit Insulin behandelten Diabetes-Erkrankung häufig stärker wird oder gar erst beginnt (Split W, Szydlowska M: Headaches in non insulin-dependent diabetes mellitus, Funct Neurol 1997; 12: 327–32), mit anderen Worten: Eine Erhöhung der Insulin-Resistenz erhöht das Risiko für Migräneattacken.

Die Autoren fassen insgesamt zusammen:

"Unsere Daten zeigen, dass die Insulin-Sensitivität bei Migräne eingeschränkt ist, und deuten auf eine Rolle der Insulinresistenz bei der Komorbidität zwischen Migräne und Gefäßerkrankungen hin."

Diese Untersuchung zeigt die fatale Rolle des Insulins im Zusammenhang mit Migräne. Allerdings muss angemerkt werden, dass bei Migränikern bei einem erweiterten Glucose-Toleranz-Test (erweiterter GTT: Budd, Martin L: Low Blood Sugar (Hypoglycemia) - The 20th Century Epidemic?, New York, 1981, Seite 79 ff) über 5 - 6 Stunden dann häufig nach einigen Stunden zu niedrige Blutzuckerspiegel gemessen werden (Dexter JD, Roberts J, Byer JA: The five hour glucose tolerance test and effect of low sucrose diet in migraine. Headache 1978;18:91–4). Oder anders ausgedrückt: Die Blutzuckerspiegel steigen meist einige Zeit nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit zu stark an, um dann zu stark zu fallen. Dies würde sich auch mit der von I. Rainero et al. erwähnten Verbesserung der Insulin-Sensitivität bei Ausbleiben von Mahlzeiten (Fasten) decken.

Dass stark ansteigende Blutzuckerspiegel nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit (postprandiale Hyperglykämie) problematisch sein können und mit diversen kardiovaskulären Leiden in Verbindung gebracht werden (Lind L, Berne C, Lithell H: Prevalence of insulin resistance in essential hypertension, J Hypertens 1995; 13: 1457–62, Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, Brass LM, Bravata DM, Horwitz RI: Insulin resis-tance and risk for stroke, Neurology 2002; 59: 809–15), zeigen andere Forschungsarbeiten (Ceriello A. Impaired glucose tolerance and cardiovascular disease: the possible role of post-prandial hyperglycemia. Am Heart J. 2004;147:803-807):

"There is increasing evidence that the post-prandial state is an important contributing factor in the development of atherosclerosis. In subjects with impaired glucose tolerance, whereas fasting glycemia is in reference range, the post-prandial phase is characterized by a rapid and large increase in blood glucose levels. The possibility that this post-prandial "hyperglycemic spike" may be relevant to the development of cardiovascular disease in these subjects has received recently much attention. The oral glucose tolerance test, although highly non-physiological, has been used largely as model of the post-prandial state, and epidemiological studies have shown that impaired oral glucose tolerance is associated with an increased risk of cardiovascular disease, because the glycemia level after 2 hours of the glucose challenge is a direct and independent risk factor. Most of the cardiovascular risk factors are modified in the post-prandial phase and are directly affected by an acute increase of glycemia. The mechanisms through which acute hyperglycemia exerts its effects may be identified in the production of free radicals, which favours the development of an endothelial dysfunction, a prothrombotic and proinflammatory condition. Future studies may evaluate whether correcting the post-prandial hyperglycemia in the impaired glucose tolerance state can form part of the strategy for the prevention and management of cardiovascular diseases in these subjects."

Genau diese Symptomatik der postprandialen Hyperglykämie wurde gemäß der Studie von I. Rainero et. al. über die Insulin-Sensitivität bei Migränikern beobachtet.

Eine mögliche Folgerung der Studie ist, dass eine veränderte Insulin-Sensitivität und damit Glucose-Toleranz schlussendlich Migräne bewirken kann, dass die eingeschränkte Insulin-Sensitivität also eine Migräneursache und nicht lediglich ein weiteres Symptom ist. Die veränderte Insulin-Sensitivität selbst könnte genetische Gründe haben. Und in der Tat gibt es erste genetische Untersuchungen, die so etwas vermuten lassen könnten (McCarthy LC et al., Single-nucleotide polymorphism alleles in the insulin receptor gene are associated with typical migraine, Genomics 2001 Dec;78(3):135-49).

Bei der häufig genannten genetisch bedingten Reizverarbeitungsstörung bei Migräne könnte es sich folglich in Wirklichkeit um genetisch bedingte Abweichungen im Insulinstoffwechsel handeln, die letztendlich zu Glucose-Intoleranz, chronischen Hypoglykämien und einer Überlastung und Beschädigung des Stress-Systems führen.

Eine mögliche Ursache für die bei Migränikern beobachtete verringerte Insulin-Sensitivität könnte in der inadäquaten Insulin-Reaktion selbst liegen. Denn in der Untersuchung von I. Rainero et al. war die Insulin-Reaktion der Migräniker verzögert und dann verstärkt. Eine verstärkte Insulin-Response kann aber zu einer Desensibilisierung der Insulin-Rezeptoren (eben einer Verringerung der Sensitivität) führen (Plesman, Jurriaan: The Serotonin Connection, The Hypoglycemic Health Association of Australia, http://www.hypoglycemia.asn.au/articles/serotonin_connection.html). Man könnte die verringerte Insulin-Sensitivität bei Migränikern deshalb auch als verringerte Empfindlichkeit der Insulin-Rezeptoren auf Grund von Hyperinsulinismus interpretieren.Wie im Abschnitt Alkohol im Fall der Glutamat- und GABA-Rezeptoren erläutert wird, handelt es sich hierbei um eine natürliche und in vielen Stoffwechselprozessen vorzufindende Gegenregulation des Körpers, die auch erklärt, warum bei vielen Medikamenten auf Dauer die Wirkung nachlässt, so dass immer wieder regelmäßige Pausen eingelegt werden müssen, in welchen die Symptomatik dann nicht selten schlimmer ist als vor Beginn der Therapie.

Durch die Gegenregulation ist es möglich, dass eine funktionelle Störung schleichend mit kleinen Abweichungen beginnt, um sich auf Dauer zu verstärken und zu chronifizieren:

  • Inadäquate Ernährung führt bei entsprechend veranlagten Personen zu leichtem Hyperinsulinismus und in der Folge durch Gegenregulation der Insulin-Rezeptoren zu leichter Insulin-Resistenz und postprandialen Hyperglykämien (Rainero I et al, Insulin sensitivity is impaired in patients with migraine, Cephalalgia, 2005 Aug;25(8):593-7).

  • Das erhöhte Insulin-Angebot führt zu einer schlechteren energetischen Verwertung des Körperfetts, weil hohe Insulinspiegel die Lipolyse (Fettfreisetzung) und die Nutzung von freien Fettsäuren durch die Körperzellen hemmen. Hierdurch werden dem Stoffwechsel wesentliche Energiequellen entzogen und er ist vorwiegend auf Glucose angewiesen. Siehe dazu die detaillierten Ausführungen im Abschnitt Sie sind leistungsfähiger als Sie denken.

  • Das führt bei Ausbleiben von Mahlzeiten zu einer Hochregulierung der Insulin-Rezeptoren (Marsters JB, Mortimer MJ, Hay KM: Glucose and diet in the fasting migraineur, Headache 1986; 26: 243–7), dann zu Hypoglykämien und in der Folge zu einer verstärkten sympathischen Aktivierung mit Ausschüttung von Adrenalin und Cortisol, wodurch die Insulin-Resistenz wiederum verstärkt wird (Andrews, Robert C. and Walker, Brian R.: Glucocorticoids and insulin resistance - old hormones, new targets, Clinical Science (1999) 96, pages 513-23).

  • Die wechselnden hyper- und hypoglykämischen Zustände führen über den Insulinmechanismus zu stark schwankenden Serotonin-Spiegeln im Gehirn (Pollmer U, Fock A, Gonder U, Haug K: Prost Mahlzeit! Krank durch gesunde Ernährung, Köln, 1. Auflage, 2001, Seite 204 f) und damit auf Dauer zu Nahrungsmittelabhängigkeiten und Stimmungsschwankungen.

  • Die wechselnden hyper- und hypoglykämischen Zustände führen gleichzeitig zu erhöhten kardiovaskulären Risiken (Lind L, Berne C, Lithell H: Prevalence of insulin resistance in essential hypertension, J Hypertens 1995; 13: 1457–62, Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, Brass LM, Bravata DM, Horwitz RI: Insulin resistance and risk for stroke, Neurology 2002; 59: 809–15).

  • Die stark schwankenden Blutzucker-, Serotonin- und Katecholamin-Spiegel (Adrenalin, Noradrenalin) führen zu starken energetischen Schwankungen im Gehirn, zu Ungleichgewichten zwischen Sympathicus und Parasympathicus und damit zu sympathischer Erschöpfung, Migräne (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 225), Depressionen und anderen Beschwerden.

An dieser Stelle soll angemerkt werden, dass es sich bei dem Befund der eingeschränkten Insulin-Sensitivität um keine Bagatelle handelt. Vielmehr macht das Ergebnis deutlich, dass Migräniker mehrheitlich ein Problem im Insulin-Stoffwechsel und damit unter bestimmten Ernährungsweisen mit der gesamten körperlichen Energieversorgung haben.

Es gibt also kritische Stoffwechselparameter, in denen sich Migräniker auch in symptomfreien Zeiträumen von nicht betroffenen Kontrollpersonen unterscheiden und das ist eine ganz wichtige Erkenntnis. Der Befund wiegt insbesondere für die energetische Versorgung des Gehirns weit gravierender als die angeblich festgestellte Reizverarbeitungsstörung bei der ansonsten so befundarmen Migräne.



Migräne und Cortisol/Kortison


Cortisol ist ein Hormon, eine körpereigene Substanz, die in der Nebennierenrinde gebildet wird und zwar typischerweise ca. 40mg am Tag. Cortisol ist auch als "Stresshormon" bekannt.

Eine lebenswichtige Wirkung des Cortisols besteht darin, die körpereigenen Mechanismen bei der Bewältigung von Entzündungen und Infekten zu ermöglichen und zu unterstützen. Auf andere Stressfunktionen von Cortisol (Eiweißverzuckerung) wird weiter unten eingegangen.

Die Ausschüttung des Hormons Cortisol wird wesentlich vom Hypothalamus, dem Chef des vegetativen und hormonellen Systems, gesteuert. Der Hypothalamus sitzt im Gehirn.

Kortison ist dagegen eine künstlich hergestellte und in der Wirkung mit dem Cortisol vergleichbare Substanz, die dem Körper in Tablettenform oder akut auch über eine Spritze zusätzlich zum körpereigenen Cortisol zugeführt wird. Hierdurch kann die antientzündliche Wirkung des körpereigenen Cortisols verstärkt werden.

Kortison hat eine sehr große therapeutische Bandbreite und wird bei Rheuma genauso eingesetzt wie bei Verbrennungen, Unfallverletzungen, schweren Infekten, Krebs uvam..

Kortison hat auch in der Migränebehandlung eine Bedeutung. Insbesondere kommt es bei Notfallmaßnahmen, in Schmerzkliniken usw., z. B. bei lang anhaltenden Migräneanfällen (Status migraenosus), zum Einsatz.

Bei Migräne kommt es u. a. zu einer neurogenen Entzündung im Kopfbereich. Eine Vermutung ist deshalb, dass Kortison auf Grund seiner entzündungshemmenden Wirkung hilft.

Wolfgang Lutz schreibt aber in "Leben ohne Brot" (S. 45), dazu:

"Es gibt aber keine Mittel, die den Anfall so prompt beenden wie die Cortison-Präparate, und diese wirken auch ausgesprochen prophylaktisch. Wenn jemand z. B. auf Alkohol regelmäßig Migräne bekommt, dann genügen bei einem Fest 2 Cortison-Tabletten a 5 mg, um den Anfall mit Sicherheit zu verhindern."

Fairerweise sollte dazu gesagt werden, dass diese Zeilen vor der allgemeinen Verwendung der Triptane geschrieben wurden. Für normale Migräneanfälle wirken die Triptane mindestens so gut wie Kortison. Allerdings weist Lutz mit seiner Anmerkung zum Alkohol auf eine Wirkung des Kortisons hin, welche nur schwer über die Entzündungshemmung erklärt werden kann.

Das körpereigene Hormon Cortisol hat im Körper neben der Entzündungshemmung noch eine andere wichtige Aufgabe, und zwar die Bereitstellung von zusätzlicher Glukose im Rahmen der Glukoneogenese. Hierbei handelt es sich u. a. um eine ganz wichtige Stressfunktion, nämlich bei Stress = "erhöhten Anforderungen" zusätzliche Energie für den Körper bereitzustellen. Wie bereits ausgeführt wurde: Cortisol ist ein Stresshormon.

Die Bereitstellung von Glukose erfolgt durch die sog. Eiweißverzuckerung im Rahmen der Glukoneogenese. Mit anderen Worten: Der Körper baut eigenes Körpereiweiß ab, um Glukose = "Energie" zu bekommen. Das Eiweiß wird aus Muskeln, Haut, Haaren, Bindegewebe usw. genommen. Das ist der Grund, warum etwa bei Morbus Cushing (einer krankhaften Erhöhung des Cortisol-Spiegels) die Haut dünn wird, am Ende sogar reißt und die Patienten überall Striae (= Schwangerschaftsstreifen) bekommen. Das ist auch der Hauptgrund, warum sich bei Frauen in der Schwangerschaft Schwangerschaftsstreifen herausbilden: In der Schwangerschaft ist der Cortisol-Spiegel gleichfalls erhöht, bei einer bestimmten Ernährungsweise ganz besonders.

Schätzungen lassen vermuten, dass im Rahmen der Eiweißverzuckerung pro g Glucose 1,8 g Eiweiß entstpechend 9 g Muskelmasse oder Bindegewebe aufgewendet werden müssen.

Wenn sich nun jemand herkömmlich ernährt, d. h. mit viel Getreide, Zucker usw., dann lebt sein Körper im Wesentlichen von der Glukose, die die Nahrung bereitgestellt hat. Speziell nachts bleibt dann aber die Nahrung aus und der Körper muss die Glukose selbst produzieren. Die geringen echten Glukosespeicher (Glykogen) werden vom Körper aus Gründen der Notfallversorgung und ohne Stresshormonausschüttung nur ungern angegangen. Es lässt sich nachweisen, dass bei vielen Menschen schon wenige Stunden nach dem Einschlafen dieser Prozess der Eiweißverzuckerung beginnt und bis zum Morgen stärker ansteigt. Bei Migränikern mit Aufwachmigräne konnte gezeigt werden, dass bei Ihnen die Katecholamin-Konzentrationen bereits 3 Stunden vor dem Aufwachen ungewöhnlich stark zunehmen (Hsu LK, Crisp AH, Kalucy RS, Koval J, Chen CN, Carruthers M, Zilkha KJ: Early morning migraine. Nocturnal plasma levels of catecholamines, tryptophan, glucose, and free fatty acids and sleep encephalographs, Lancet. 1977 Feb 26;1(8009):447-51).

Der Körper wird gleichzeitig das eigene Körperfett angreifen, allerdings ist die Nutzung in der Regel in einer solchen Situation noch nicht effizient genug. Das Gehirn benötigt üblicherweise einige Vorlaufzeit, um für die Verwendung von Ketonkörpern (die aus der Lipolyse - der Fettverbrennung - entstehen) optimiert zu sein. Freie Fettsäuren können vom Gehirn nicht genutzt werden.

Kommt es im Vorfeld eines Migräneanfalls zu Hypoglykämien oder anderen Stresszuständen, dann wird der Körper durch den Hypothalamus veranlasst, Adrenalin und Cortisol auszuschütten. Wie bereits an anderer Stelle beschrieben wurde: Dies führt gleichzeitig zur Ausschüttung von Prostaglandinen und einer Veränderung der Serotonin-Konzentrationen im Gehirn und damit möglicherweise zu einer Migräneattacke.

Wenn man nun zusätzlich Kortison spritzt oder in Tablettenform einnimmt, wird der Blutzuckerspiegel automatisch erhöht, weil jetzt vermehrt Eiweiß verzuckert wird.

Dies kann bei Daueranwendung gravierende Folgen haben. Denn ein Zuviel an Cortisol/Kortison bewirkt eine verstärkte Fettablagerung, besonders im Bereich des Gesichts, des Nackens und des Bauches. Dadurch kommt es zur Gewichtszunahme und zu charakteristischen Veränderungen, wie zur "stammbetonten Adipositas", zum "Vollmondgesicht" und zum so genannten "Büffelnacken". Eine vermehrte Flüssigkeitsansammlung in den Geweben und Gefäßen bewirkt eine Blutdrucksteigerung. Durch eine eiweißabbauende Wirkung kommt es zu einem Abbau von Muskeln und zu Dehnungsstreifen des Bindegewebes. Teilweise entstehen aus Cortisol/Kortison Substanzen, die ähnlich wie das männliche Geschlechtshormon wirken können. Deshalb können bei einem Zuviel an Cortisol/Kortison vermehrte Körperbehaarung, Ausdünnung der Kopfbehaarung und Akne auftreten.

Dies kann aber den positiven Aspekt haben, dass die Hypoglykämien, und damit die Migräneanfälle, ausbleiben. Durch die zusätzliche Gabe von Kortison kann auch die sich ggf. im Dauerstress befindende oder gar erschöpfte Nebenniere wieder entlastet werden.

Dass der Glukose-Mechanismus des Cortisols/Kortisons im Rahmen der Migräne eine entscheidende Bedeutung haben könnte, zeigt sich auch an dem von Lutz beschriebenen Alkohol-Phänomen: Alkohol beschäftigt die Leber erheblich und blockiert damit z. T. die interne Glukoseproduktion (Glukoneogenese) der Leber. Viele Menschen bekommen unter anderem deshalb bei Alkohol Kopfschmerzen bzw. Migräne. Diese Migräneattacken unterbleiben aber, wenn man, wie von Lutz beschrieben, vor dem Alkohol etwas Kortison einnimmt.

Auch aus diesem Grund können diätische Maßnahmen, die die interne Energieversorgung des Körpers in wesentlichen Teilen von den Kohlenhydraten auf Fett umstellen, hilfreich sein.


Menstruelle Migräne


Obwohl sehr vieles dafür spricht, dass Migräne generell und nicht nur die häufig um die Menstruation auftretende Migräne maßgeblich durch hormonelle Prozesse verursacht wird, soll der sog. "menstruellen" bzw. "Menstruations-assoziierten" Migräne ein eigener Abschnitt gewidmet werden.

Dies im Wesentlichen aus 2 Gründen:

  1. Bei den meisten Migräne-betroffenen Frauen tritt Migräne gehäuft oder bevorzugt rund um die Menstruation auf. Ein solcher Migräneverlauf ist also besonders häufig anzutreffen.
  2. Der Begriff der menstruellen Migräne wird nicht als eigenständige Migräne-Unterform in der IHS-Klassifikation (IHS = International Headache Society) aufgeführt. Dafür wird gelegentlich die angeblich spärliche Datenlage und unpräzise Definition als Grund genannt. Wahrscheinlicher ist aber, dass die allgemeine Einordnung der Migräne als neurologische Erkrankung keinen Platz für hormonelle Ursachen hat. Wir haben dazu eine andere Auffassung.

Prof. Jost und Dr. Selbach führen zur Pathogenese der menstruellen Migräne in Migräne bei Frauen aus:

"Klinische und experimentelle Studien legen nahe, dass der ursächliche Zusammenhang von Menstruation und Migräne vermutlich in dem physiologischen, prämenstruellen Abfall der Östrogenspiegel liegt. Offensichtlich ist dabei nicht die absolute Höhe der Hormonspiegel, sondern nur die Veränderung derselben bedeutsam. Die Veränderungen hypophysealer Hormone (FSH, follikelstimulierendes und luteinisierendes Hormon) scheint kein relevanter Trigger der Migräne zu sein.

Bei empfindlichen Frauen können Östrogen-, nicht aber Progesteron -Gaben das Auftreten der Migräneattacken hinauszögern.

Andererseits können Ovulationshemmer bzw. Östrogensubstitution in der Menopause auch eine erhöhte Migräneinzidenz bedingen. Die Wirkung von Östrogenen genau wie die hormonellen Veränderungen in der Menopause daher nicht genau vorhersagbar, was die Beeinflussung der Migräne betrifft.

Die pathophysiologische Bedeutung der sinkenden Östradiolspiegel bei Migräne ist noch nicht definitiv geklärt. Mit den Östradiolspiegeln sinken während der Menstruation auch die Katecholamin - und Magnesiumkonzentrationen im Blut und Thrombozyten bzw. Leukozyten. Ein entsprechend gestörter Katecholamin- und Energiemetabolismus im ZNS, insbesondere i.B. des prospektiven Migränegenerators im Hirnstamm, könnte zur veränderten Verarbeitung schmerzhafter Reize beitragen und auch die psychischen Veränderungen i.R. des prämenstruellen Syndroms miterklären, wobei hier vor allem sinkende Progesteron - Spiegel eine Rolle zu spielen scheinen. Offensichtlich ist prämenstruell die Migräneschwelle erniedrigt und die Anfälligkeit gegenüber Stressfaktoren erhöht.

Darüber hinaus fand sich in Hormonprovokationstests bei Patienten mit menstrueller Migräne eine reduzierte ß2-Adrenorezptor-Sensitivität, reduzierte hypothalamische Opioidaktivität, sowie eine erhöhte hypothalamische Serotoninaktivität.

Die molekularen Wirkmechanismen der sinkenden Östradiolspiegel sind nicht genau bekannt. Vermutet wird u.a. eine Beeinflussung des Prostaglandin - Stoffwechsel."

Hierbei sind u. a. die folgenden Aussagen bemerkenswert:

  • Nicht die absolute Höhe der Hormonspiegel ist entscheidend sondern primär deren Veränderungen.

    Das deckt sich mit anderen Behauptungen, dass für den Hypothalamus weniger die absolute Höhe des Blutzuckerspiegels von Bedeutung ist als vielmehr die Geschwindigkeit, mit welcher dieser sich verändert. Offenbar reagieren die vegetativen und hormonellen Steuerungsorgane generell mehr auf Änderungen denn auf Zustandsgrößen.

  • Mit den Östradiolspiegeln sinken während der Menstruation auch die Katecholamin - und Magnesiumkonzentrationen im Blut und Thrombozyten bzw. Leukozyten. Ein entsprechend gestörter Katecholamin- und Energiemetabolismus im ZNS, insbesondere i.B. des prospektiven Migränegenerators im Hirnstamm, könnte zur veränderten Verarbeitung schmerzhafter Reize beitragen und auch die psychischen Veränderungen i.R. des prämenstruellen Syndroms miterklären...

    Sinkende Katecholaminkonzentrationen im Blut bedeuten bei sonst unveränderten Bedingungen (gleicher Ernährung, gleicher Stress usw.) u. a. eine verminderte Glykogenolyse und Glukoneogenese ("Energiemetabolismus") und damit eine verschlechterte Blutzuckerversorgung. Dies allein könnte manchen Heißhungeranfall auf Süßes in dieser Zeit erklären. Interessant ist aber, dass in den Ausführungen dieser gestörte Energiemetabolismus als Grund für Migräneattacken und Stimmungsveränderungen genannt wird.

  • Darüber hinaus fand sich in Hormonprovokationstests bei Patienten mit menstrueller Migräne eine reduzierte ß2-Adrenorezeptor-Sensitivität...

    Dies könnte erklären, warum Betablocker bei menstrueller Migräne wenig wirksam sind. Denn wenn die ß-Adrenorezeptor-Sensitivität bereits reduziert ist, dürfte eine weitere Reduzierung dieser Sensitivität (bzw. Blockierung/Hemmung) durch ß-Blocker wirkungslos sein.

    Gleichzeitig deutet dies darauf hin, dass die betroffenen Personen in dieser Zeit über eine abgestumpfte Stress-Reaktion verfügen, die es ihnen gleichfalls weniger erlaubt, adäquat auf energetische Ausnahmezustände zu reagieren.

  • Bei empfindlichen Frauen können Östrogen-, nicht aber Progesteron -Gaben das Auftreten der Migräneattacken hinauszögern.

    Dies steht im Widerspruch zu anderen Berichten, dass gerade die Verabreichung von natürlichem Progesteron eine positive Wirkung auf menstruelle Migräne haben kann.

    Allerdings weisen andere Autoren darauf hin, dass die Verabreichung von natürlichem Progesteron nicht in allen Fällen Sinn macht, bei Stress etwa würde eine solche Maßnahme nicht helfen, die Ursachen zu bekämpfen. Auf Grund der bei Migränikern häufig vorzufindenden erhöhten Cortisol-Spiegeln muss aber in diesem Umfeld von einer Dauer-Stress-Belastung (z. B. auf Grund chronischer Hypoglykämien) ausgegangen werden.

    Dies wird weiter gestützt durch die Tatsache, dass Progesteron ein Basis-Hormon für zahlreiche andere Hormone ist. Insbesondere kann es über diverse Stoffwechselprozesse in Cortisol umgewandelt werden. Steht der Körper unter Stress, dann werden die Sexualfunktionen geschwächt, da sie in einer Gefahrensituation nicht erforderlich sind. Dabei wird dann Progesteron in Cortisol umgewandelt, um die hohen Cortisol-Anforderungen zu befriedigen. Hohe Cortisol-Spiegel ziehen also eine Schwächung des Progesteron-Spiegels nach sich.

    Bei Frauen mit sehr schweren und über mehrere Tage andauernden menstruellen Migräneanfällen (Status migraenosus) konnte des Weiteren und im Gegensatz zu Frauen mit kurzen menstruellen Attacken eine fehlende Cortisol-Reaktion bei Anforderungen ("Challenge") festgestellt werden (Nappi RE, Sances G, Brundu B, Ghiotto N, Detaddei S, Biancardi C, Polatti F, Nappi G: Neuroendocrine response to the serotonin agonist M-chlorophenylpiperazine in women with menstrual status migrainosus, Neuroendocrinology. 2003;78:52-60). Diesen Frauen fehlt folglich die hormonelle Reaktion, um mit zusätzlichen Anforderungen, z. B. spontanen Hypoglykämien, zurechtzukommen. Es konnte allerdings gezeigt werden, dass zusätzliche Östrogen-Gaben diesen Zustand bessern können (Nappi RE et al.: Estradiol supplementation modulates neuroendocrine response to M-chlorophenylpiperazine in menstrual status migrainosus triggered by oral contraception-free interval, Human Reproduction 2005 20(12):3423-3428) .


Östrogen und Insulin


Dass ein enger Zusammenhang speziell zwischen Insulin und den weiblichen Sexualhormonen besteht, lässt sich an verschiedenen gesundheitlichen Störungen erkennen.

  • PCOS (polyzystisches Ovarsyndrom) tritt häufig gemeinsam mit Insulin-Resistenz auf
  • Frauen nach der Menopause, die im Rahmen einer Hormon-Ersatz-Therapie zusätzliches Östrogen erhalten, neigen stärker zu Insulin-Resistenz als Frauen ohne zusätzliches Östrogen (Ryan AS, Nicklas BF, Berman DM: Hormone Replacement Therapy, Insulin Sensitivity, and Abdominal Obesity in Postmenopausal Women, Diabetes Care 25:127-133, 2002).

Diese Zusammenhänge werden in A True Help for Migraine Headaches associated with Menstrual Cycles wie folgt interpretiert:

"If your blood sugar is not steady and goes extremely up and down, this will also trigger a migraine headache. The extreme varying of blood sugar causes a corresponding increase and decrese in blood insulin. The wide varying of blood insulin causes the release of epinephrine (adrenaline) and norephineprine (noradrenaline). The adrenaline and noradrenaline release causes the vessels in your brain to contract and expand. The vessels contracting and expanding is implicated in causing a migraine headache.

Here again, estrogen dominance has been shown to cause insulin resistance. Women taking estrogen had a 31 percent lower utilization rate of insulin compared to postmenopausal women not on estrogen replacement therapy. In other words, excess estrogen causes your body to become less sensitive to insulin. Thus, for a given sugar load your body has to produce more insulin. More variation in insulin, more variation in adrenaline and noradrenaline, more vessel expansion and contraction gives rise to more migraine headache.

The link to estrogen dominance as a contributor to diabetes type II and insulin resistance is clearly seen in the side effects of birth control pills. Some diabetes type II women blood sugars are greatly affected by birth control pills. Also anecdotally, many women that I have treated with natural progesterone have been able to lower their requirements for their diabetes medication."

Mit anderen Worten: Östrogen-haltige Kontrazeptiva stehen im Verdacht, die Insulin-Sensitivität zu verringern. Eine verringerte Insulin-Sensitivität ist aber ohnehin bei Migränikern nachgewiesen worden (Rainero I et al, Insulin sensitivity is impaired in patients with migraine, Cephalalgia, 2005 Aug;25(8):593-7), so dass hier additive Effekte vorstellbar sind.



Prämenstruelles Syndrom (PMS)


Prof. Jost und Dr. Selbach nennen in Migräne bei Frauen den prämenstruellen Östrogenabfall als vermutliche Ursache für die menstruelle Migräne. Sie weisen gleichzeitig auf starke Symptomübereinstimmungen zwischen PMS und menstrueller Migräne hin:

"Beim prämenstruellen Syndrom, welches in der Regel jedoch nicht mit Kopfschmerzen einhergeht, treten 2-7 Tage vor der Menstruation Ängstlichkeit, Depressivität, Schlaflosigkeit, Gereiztheit, Hyperaktivität, Abgeschlagenheit, Bauch- bzw. Unterleibschmerzen und Darmträgheit auf, also Symptome, wie sie auch in der Prodromalphase der Migräne beobachtet werden können."

Dennoch sind sie zurückhaltend bzgl. der Einordnung beider Symptomatiken als gleiche Erkrankung:

"Eine Komorbidität mit Migräne oder eine Einordnung des prämenstruellen Syndroms als Migräneäquivalent bzw. möglichem Triggerfaktor ist wissenschaftlich jedoch nicht bewiesen."

Dies mag insoweit etwas überraschen, als dass in beiden Fällen der prämenstruelle Hormonabfall als eigentliche Ursache angenommen wird.

Ferner haben andere Studien einen deutlichen Zusammenhang zwischen PMS und menstrueller Migräne herstellen können (Facchinetti F, Neri I, Martignoni E, Fioroni L, Nappi G, Genazzani AR: The association of menstrual migraine with the premenstrual syndrome, Cephalalgia. 1993 Dec;13(6):422-5).

Ausführlich werden Aspekte der weiblichen Menstruation und des prämenstruellen Syndroms in Menstrual Cycles der amerikanischen FWHC-Site (Feminst Women's Health Center) beschrieben. Dabei wird auch auf die vor oder während der Menstruation häufig festzustellende Naschsucht eingegangen:

"Sugar craving, fatigue and headaches signify a different type of PMS. In addition to sugar, women may crave chocolate, white bread, white rice, pastries, and noodles. These food cravings may be caused by the increased responsiveness to insulin related to increased hormone levels before menstruation. In this circumstance, women may experience symptoms of low blood sugar; their brains are signaling a need for fuel."

Diese ist häufig ernährungsbedingt:

"The hormones in our bodies are especially sensitive to diet and nutrition. PMS and menstrual cramping are not diseases, but rather, symptoms of poor nutrition."

Mit anderen Worten:
Gemäß einigen Publikationen sind PMS und Menstruationskrämpfe keine Krankheiten sondern Symptome einer nährstoffarmen Zucker- und Stärke-reichen Ernährung.



Serotonin und Melatonin


Serotonin wird in verschiedenen Körperteilen angetroffen, insbesondere (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 212) 

  • im Zentral-Nervensystem (ZNS, Gehirn)
  • in den Blutplättchen (Thrombozyten)
  • im Darmtrakt (gastrointestinale Mukosa, Darmschleimhaut)

und nimmt unterschiedliche Aufgaben im Organismus wahr.

Im Gehirn wirkt Serotonin unter anderem auf:

  • Erinnerungs- und Lernvermögen,
  • Appetitkontrolle,
  • Sexualität,
  • Vorstellungskraft,
  • Schlafverhalten,
  • Stimmung,
  • körperliche Temperaturregelung,
  • Muskelbewegungen,
  • Drüsenfunktionen,
  • Schmerz,
  • Blutdruck und
  • kardiovaskuläre Funktionen.

Auf Grund seiner aktivierenden und stimmungsaufhellenden Wirkung wird es auch als "Glückshormon" bezeichnet. Es wirkt antriebssteigernd und wird insbesondere bei Helligkeit und vermehrt in den Sommermonaten gebildet. Der Nervenbotenstoff beeinflusst Wohlbefinden, Antrieb und Schlaf.

Die Serotoninproduktion im Gehirn kann aber kurzfristig auch durch kohlenhydratreiche Mahlzeiten gesteigert werden (Pollmer U, Fock A, Gonder U, Haug K: Prost Mahlzeit! Krank durch gesunde Ernährung, Köln, 1. Auflage, 2001, Seite 204 f):

"Serotonin wird nicht aus Zucker gebildet, sondern – so paradox es klingen mag – aus einem Eiweißbaustein, der Aminosäure Tryptophan. Doch bevor daraus Serotonin entstehen kann, muss das Tryptophan erst einmal ins Gehirn gelangen, und das ist gar nicht so einfach. Denn es benötigt an der „Grenze“, der Blut-Hirn-Schranke, erst einmal eine Transporthilfe, ein „Taxi“, das es ins Gehirn befördert. Und dieses „Taxi“ transportiert nun nicht nur Tryptophan, sondern auch noch andere Aminosäuren. Gewöhnlich ist Tryptophan ein selten gesehener Fahrgast, weil unser Nahrungseiweiß davon nur 1,5 Prozent enthält.

Das ändert sich, wenn wir Süßes naschen. Dann stellt unser Körper Insulin bereit, um den rasch ins Blut strömenden Zucker zu verarbeiten. Das Insulin entfernt nicht nur den Zucker aus dem Blut, sondern versorgt auch die Muskeln mit Aminosäuren. Dadurch sinkt ihr Gehalt im Blut, und es drängeln sich nicht mehr so viele an der Blut-Hirn-Schranke ins Taxi. Eine Ausnahme bildet das Tryptophan. Es wird im Blut zurückgehalten, so dass seine Konzentration gleich bleibt. Deshalb kann nun das Tryptophan mehr Sitzplätze ins „Taxi“ ergattern. In der Folge gelangt mehr Tryptophan ins Gehirn, und dadurch wird mehr Serotonin gebildet.

Essen wir nun statt Kohlenhydraten viel Eiweiß, so tritt genau der gegenteilige Effekt ein. Dann erhöht sich die Masse an Aminosäuren. Das seltene Tryptophan hat nur noch wenig Chancen ins Gehirn zu gelangen."


Ein hoher Serotonin-Spiegel im Gehirn führt zu einem verringerten Appetit, ein niedriger Serotonin-Spiegel dagegen zu einer Steigerung des Appetits, was erklärt, warum Antidepressivas wie die Serotonin-steigernden SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, zum Beispiel Fluoxetin) häufig zu einer Gewichtsreduktion führen, während Serotonin-senkende Serotonin-Antagonisten, wie das bei Migräne eingesetzte Pizotifen, den Appetit und das Gewicht in der Regel kräftig ansteigen lassen.

Serotonin wird allerdings im Gehirn verbraucht und dann als 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIE) über den Urin ausgeschieden. Unter normalen Umständen hat der Verbrauch den Effekt, dass der Serotonin-Spiegel nach einiger Zeit wieder sinkt. Das muss er sogar, denn bei einem erhöhten Serotonin-Spiegel bei gleichzeitig niedrigem Melatoninspiegel lässt sich schlecht schlafen.

Durch das Sinken des Serotonin-Spiegels bei gleichzeitigem Abfall des Blutzuckerspiegels kann sich die Stimmung senken und der Appetit erhöhen. Dies erklärt, warum speziell in der lichtarmen Winterzeit, wenn andere Serotonin-bildende Maßnahmen fehlen, Serotonin-bildende kohlenhydratreiche Mahlzeiten zu Heißhunger und einem ausgesprochenen Suchtverhalten führen können (Jochims, Inke: Zucker und Bulimie, 2003).

All dies lässt vermuten, dass kohlenhydratreiche Ernährungsweisen häufig zu sehr stark fluktuierenden Serotonin-Spiegeln im Gehirn führen.

Die stark schwankenden und häufig abfallenden Serotonin-Spiegel können bei einigen Betroffenen zu Depressionen führen. Dies deckt sich auch mit der Erkenntnis, dass die fast kohlenhydratfreie ketogene Diät antidepressive Effekte haben kann (Murphy P, Likhodii S, Nylen K, Burnham WM: The antidepressant properties of the ketogenic diet. Biol Psychiatry. 2004;56: 981-983).

Auf der anderen Seite kann das ausgeprägte Suchtverhalten die schon bei Kindern bekannte labile Persönlichkeit des Kohlenhydratkonsumenten hervorrufen: Himmelhoch jauchzend, zu Tode betrübt, im Fachjargon auch bipolare Störung genannt. Bipolare Störungen gehören zu den bekannten Migräne-Komorbiditäten (Mahmood T, Romans S, Silverstone T.: Prevalence of migraine in bipolar disorder, J Affect Disord. 1999 Jan-Mar;52(1-3):239-41).

Einige Autoren diskutieren die Möglichkeit, dass drogenähnliche Eigenschaften der Grund waren, dass der Mensch überhaupt zum Getreide gefunden hat (Wadley G, Martin A: The origins of agriculture - a biological perspective and a new hy-pothesis, Journal of Australasian College of Nutrional and Environmental Medicine Vol 19 No. 1; April 2000; pages 3 - 12), denn immerhin stellten sich sehr bald nach der Einführung des Getreides Zeichen der Selbstüberhöhung (siehe Pyramiden, Babylon, Propheten) ein.

Möglicherweise stellen die Energiefluktuationen für das Gehirn ein größeres Problem dar als generell leicht erhöhte oder gar niedrige Werte. Dies deckt sich mit Behauptungen, dass Migräniker zu viel Serotonin produzieren. Dies deckt sich auch mit der Tatsache, dass in der Migräneprophylaxe sehr häufig so genannte Serotonin-Antagonisten erfolgreich eingesetzt werden, die den Serotonin-Spiegel im Gehirn senken.

Hartmut Göbel führt dazu aus (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 221. Anmerkung: In den Texten von Göbel wird von einem 5-HT1C-Rezeptor gesprochen, dieser wurde in der Zwischenzeit in 5-HT2C umbenannt.):

"Die Serotoninspiegel verändern sich in Abhängigkeit von Migräneattacke und Migräneintervall. Ungeklärt ist die Frage, ob eine mögliche Störung in den Strukturen, die das Serotonin freisetzen, mit der Pathophysiologie der Migräne in Verbindung steht oder aber ob das Überangebot von Serotonin durch die erhöhte Freisetzung unmittelbare Bedeutung hat. Seit Beginn der 90er Jahre ergeben sich Hinweise, dass eine erhöhte 5-HT-Aktivität für die Initiierung der Migräneattacke verantwortlich ist. Dabei soll der 5-HT1C-Rezeptor die entscheidende Rolle spielen. Für diese Annahme sprechen mehrere Gründe:

Gibt man Migränepatienten eine einzelne Dosis von Reserpin intravenös, wird mit großer Sicherheit eine Kopfschmerzattacke induziert. Das gleiche Vorgehen führt bei Nichtmigränepatienten nicht zu Kopfschmerzen. Ebenso wie bei der spontanen Migräneattacke zeigt sich bei der reserpininduzierten Kopfschmerzattacke ein Abfall der Thrombozyten-5-HT-Konzentration und ein Anstieg der 5-Hydroxyindolessigsäure-Konzentration im Urin. Gibt man den Patienten einen Antagonisten, der die 5-HT1C- und 5-HT2-Rezeptoren blockiert, zeigt sich, dass das Ausmaß der durch Reserpin induzierten Kopfschmerzen deutlich reduziert ist. Die Freisetzung von 5-HT aus den Thrombozyten wird durch den Rezeptorantagonisten nicht blockiert. Dies ist ein klarer Hinweis darauf, dass nicht die Entleerung der Serotoninspeicher für den Kopfschmerz verantwortlich ist, sondern das Überangebot an serotoninerger Aktivität, die durch die Freisetzung zur Wirkung gelangen kann."


Und weiter (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 221):

"Aus den Daten ist zu entnehmen, dass durch eine erhöhte 5-HT-Aktivität bei entsprechend empfindlichen Patienten Migräneattacken induziert werden können. Dies gelingt bei einer erhöhten Freisetzung von 5-HT aus den Speichern, bei einer Wiederaufnahmehemmung von 5-HT und durch eine Kombination dieser Mechanismen. Bei einer Langzeittherapie mit Reserpin oder mit 5-HT-Reuptakehemmer und einer entsprechenden Erschöpfung von 5-HT in den Speichern ergibt sich dagegen eine reduzierte Migränehäufigkeit. Dies zeigt, dass eine reduzierte Aktivität von 5-HT mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit für die Generierung von Migräneattacken einhergeht."

Und schließlich (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 225):

"Möglicherweise ist nicht die absolute Höhe des 5-HT-Spiegels, sondern die plötzliche relative Konzentrationsänderung zu Beginn der Migräneattacke entscheidender pathogenetischer Faktor."

Aus all dem lässt sich unzweifelhaft schließen, dass sehr hohe und vor allem stark schwankende Serotonin-Aktivitäten bei Migräne unbedingt vermieden werden sollten, da sie zu stark schwankenden und zu hohen zerebralen Erregungsmustern führen. All dies lässt sich aber mit einer kohlenhydratreichen Diät, speziell wenn die gewählten Lebensmittel gleichzeitig auch noch reich an Tryptophan sind (zum Beispiel Schokolade, Müsli) nicht erreichen. Trotzdem – und im Widerspruch zu seinen eigenen Ausarbeitungen – empfiehlt Hartmut Göbel Migränikern eine kohlenhydratreiche Ernährung (Göbel, Hartmut: Kursbuch Migräne, 2003, Seite 160).

Aus Serotonin entsteht des Nachts oder generell bei Lichtmangel das Hormon Melatonin.

Die mit den kürzer werdenden Tagen abnehmende Sonneneinstrahlung im Herbst führt zu einer vermehrten Melatoninausschüttung in den Blutkreislauf. Die Produktion von Melatonin wird durch das Licht, was der Mensch vor allem über das Auge und auch etwas über die Haut aufnimmt, gesteuert. Helles Licht, das auf die Netzhaut des Auges trifft, löst ein Signal aus, das die Ausschüttung von Melatonin hemmt. Dunkelheit sorgt für vermehrte Melatoninproduktion. Melatonin ist somit ein "natürliches" Schlafmittel, welches vor allem nachts in der Zirbeldrüse gebildet wird.

Melatonin ist das "Schlüsselhormon" der Inneren Uhr. Es steht in ganz enger Wechselwirkung mit dem Schlaf-/Wach-Rhythmus und der Steuerung vieler chronobiologischer Funktionen.

In den lichtarmen Monaten kann es vorkommen, dass der Körper das überschüssige und nachts gebildete Melatonin tagsüber nicht ausreichend abbaut. Die Folge: Der Mensch bleibt müde und antriebsarm, die Innere Uhr des Menschen funktioniert nicht mehr richtig, das hormonelle Gleichgewicht im Gehirn gerät auseinander.
Kommt es im Frühjahr zu einer zunehmenden Helligkeit (bei gleichzeitig stärker nach draußen verlegten Aktivitäten), dann wird tagsüber verstärkt Serotonin gebildet und Melatonin verstärkt abgebaut. Es kommt zu einer deutlichen Antriebsteigerung und einer signifikanten Serotonin-Dominanz, speziell wenn gleichzeitig eine Serotonin-bildende kohlenhydratreiche Diät eingehalten wird.

In dieser Zeit leiden sehr viele Migränebetroffene unter langanhaltenden Migräneepisoden mit oft täglichen und sehr häufig in der Nacht stattfindenden Migräneanfällen. Auch Cluster-Kopfschmerz-Episoden sind besonders häufig in dieser Jahreszeit anzutreffen. Es ist zu vermuten, dass die Veränderungen im Serotonin/Melatonin-Haushalt hierbei eine entscheidende Rolle spielen. Häufig können Serotonin-senkende Medikamente wie Pizotifen solche Phasen erheblich verkürzen.

Dafür spricht auch, dass viele Migräniker unbewusst Licht und starke Sonneneinstrahlungen meiden. Bei einem akuten Anfall ist sogar der Aufenthalt in einem abgedunkelten Raum die erste Notfallmaßnahme, eine Nahrungsaufnahme ist kaum möglich. All das trägt mit dazu bei, dass die Serotoninproduktion dann auf niedrigem Niveau gehalten wird.

Eine Studie in arktischer Umgebung ergab, dass Migräniker im Sommer bei regelmäßiger Sonneneinstrahlung deutlich häufiger unter Migräne litten als im Winter (Alstadhaug, KB, Salvesen, R & Bekkelund, SI: Seasonal variation in migraine. Cephalal-gia 25 (10), 811-816. doi: 10.1111/j.1468-2982.2005.01018.x).

Untersuchungen (Peres MFP et al., Hypothalamic involvement in chronic migraine, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:747-751) konnten zeigen, dass Betroffene mit chronischer Migräne häufig eine verzögerte Melatonin-Ausschüttung in der Nacht aufweisen . Eine andere Studie konnte zeigen, dass die regelmäßige nächtliche Gabe von 3mg Melatonin zu einer Verbesserung der Migräne führen kann. Ähnliche Erfolge konnten bei Clusterkopfschmerz-Patienten erzielt werden (MFP Peres, TD Rozen: Melatonin in the preventive treatment of chronic cluster headache. Cephalalgia 2001; 21:993–995. London. ISSN 0333-1024).

Als Migräne-wirksam wird auch die Verabreichung von 5-HTP, einer Serotonin-Vorstufe, diskutiert. Da aus 5-HTP Serotonin entsteht und bei fehlendem Licht hieraus wiederum Melatonin gebildet wird, wird die abendliche Gabe von 5-HTP auch als Melatonin-Ersatz diskutiert. Studien, die eine Migränewirksamkeit ähnlich wie bei Melatonin belegen, fehlen zurzeit allerdings noch.

Anders als Serotonin kann 5-HTP die Blut-Hirn-Schranke überwinden.



Ziel ist die stabile Hormonlage


All dies lässt eigentlich nur die folgenden Schlüsse zu:

  • Hormonelle Faktoren spielen bei Migräne in der Regel eine entscheidende Rolle.
  • Ziel eines Migräne-Erkrankten sollte es weniger sein, ein regelmäßiges Leben zu führen, sondern in erster Linie dafür zu sorgen, dass seine Hormonlage relativ konstant bleibt.

Um eine solche ideale stabile Hormonlage zu erreichen, gibt es ein paar naheliegende Maßnahmen:

  • Deutliche Reduzierung der Kohlenhydratzufuhr, um plötzliche drastische Insulin-Ausschüttungen mit daraus folgenden Unterzuckerungen und körperlichen Stressreaktionen zu vermeiden und um die Serotonin-Aktivität auf einem gleichmäßigen Niveau zu halten. Insbesondere sollten Lebensmittel mit einem sehr hohen glykämischen Index gemieden werden.
  • Kräftigende Nahrung ((Hormone benötigen Fette und Proteine, Cholesterin ist die Basis zahlreicher Hormone).
  • Maßnahmen zur hormonellen Stabilisierung, z. B. leichten Ausdauersport.
  • Regelmäßige Entspannung
  • Übertriebene Aufregungen vermeiden
  • Meidung von Hormonpräparaten (z. B. hormonelle Kontrazeptiva, sprich: Die Pille), insbesondere solchen, bei denen regelmäßige Einnahmepausen eingehalten werden müssen oder deren Inhaltsstoffe zyklusbedingt stark variieren.

Wolfgang Lutz fasst dies in Leben ohne Brot so zusammen:
"Was wir essen, ist sozusagen gleichgültig, wenn wir nur unsere Insulinproduktion niedrig und damit unseren Hormonhaushalt in Ordnung halten."

An dieser Stelle soll noch einmal daran erinnert werden, was ein schwerer Migräneanfall bedeuten kann: lebenslängliche Empfänglichkeit (Sensibilität, erworbene Disposition) für weitere Migräneanfälle. Manche Frauen bekommen nur deshalb lebenslänglich Migräne, weil sie irgendwann eine für sie ungeeignete Pille (ggf. gegen Akne) verschrieben bekommen haben. Auch aus diesem Grund sollten hormonelle Kontrazeptiva immer mit Vorsicht betrachtet werden.



Hormonelle Therapien


Da Migräne sehr viel mit chronischen Hormonungleichgewichten zu tun haben kann, liegt es nahe, die Krankheit durch Hormonersatztherapien behandeln zu wollen.

Es gibt in der Tat bereits Berichte, wo dies erfolgreich durchgeführt wurde.

Allerdings fragt sich in dem berichteten Fall, ob nicht in Wirklichkeit durch eine Hormonersatztherapie etwas behandelt wurde, was genauso gut durch eine Ernährungsumstellung hätte behoben werden können. Die genannten Hormone legen einen solchen Verdacht nahe.

Daneben gibt es auch Frauen, deren Migräne sich durch hormonelle Antikonzeptiva oder andere hormonelle Maßnahmen besserte.


 




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