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Medizinische Erklärungen.

 


Inhaltsübersicht

Auf dieser Seite werden die folgenden Themen behandelt:


Keine einheitliche Theorie

Neurogene Entzündung

Vaskuläre Theorie

Serotonin-Theorie

Neurologisch-verhaltensmedizinische Migränetheorie

Cortical Spreading Depression (CSD)

Psychosomatische Erkrankung

Funktionelle (energetische) Migränetheorie

Weiterführende Informationen


Keine einheitliche Theorie


Es gibt zurzeit keine einheitliche Theorie über die Ursachen der Migräne, sondern eher verschiedene Richtungen innerhalb der Medizin, die verschiedene Auffassungen haben. Wie stets in solchen Fällen, gibt es Auffassungen, die von Mehrheiten bzw. nur von Minderheiten getragen werden.


Neurogene Entzündung


Gemäß dieser Auffassung der Medizin, wird der Migränekopfschmerz durch eine Entzündung an den Kopfgefäßwänden, die durch erhöhte Nervenaktivitäten verursacht wird (neurogene Entzündung), ausgelöst.

Vor Ausbruch einer Migräne ist eine verstärkte Aktivität im Hirnstamm (Steuerung grundsätzlicher vegetativer Funktionen) und gemäß anderen Quellen auch im Hypothalamus (Chef des autonomen Nervensystems im Gehirn) feststellbar. Durch diese veränderten Aktivitäten im Bereich des sog. "Migränegenerators" bekommt der Versorgungsnerv im Kopf (Nervus Trigeminus) erhöhte Schmerzimpulse, was die Nervenwände überlastet. Diese entzünden sich hierdurch, quellen auf und verdicken sich. In der Folge verringert sich der Blutfluss ins Gehirn und das Gehirn wird mangelhafter durchblutet. Dies wird als die Entstehung der Aura aufgefasst.

Wenn die Entzündung die Gefäßwand erreicht hat, wird diese durch den Blutdruck erweicht. Die Gefäße leiern aus und vergrößern sich. Gleichzeitig tritt eiweißhaltige Flüssigkeit aus. Diese Weitung der Gefäße zusammen mit der austretenden Flüssigkeit lösen den Migränekopfschmerz aus. Weil jeder Pulsschlag auf die Gefäße drückt, wird der Schmerz als pulsierend empfunden.

Die Schwäche dieser Argumentation liegt zum Teil bereits im Beginn der Argumentationskette: Sie erläutert nicht, wie es zu der abnormen Veränderung der beobachteten Hirnstamm- bzw. Hypothalamus-Aktivitäten kommt.

Zu beachten ist, dass der Hypothalamus die oberste Instanz des Hormonsystems und vegetativen (autonomen) Nervensystems des Menschen ist. Er hat sozusagen den Gesamtüberblick über die Hormone im Körper. In ihm treffen die Verbindungen des vegetativen Nervensystems zusammen. Er hat engen Kontakt zur Großhirnrinde und verarbeitet alle von dort kommenden Reize, z. B. Wärme, Kälte, Sinneseindrücke, optische und akustische Wahrnehmungen, aber z. T. auch Gedanken und Gefühle.

Der Hirnstamm verbindet das Gehirn mit dem Rückenmark. Hier laufen alle Informationen zusammen und überkreuzen sich im unteren Teil. Aufgrund dieser Überkreuzung wird die rechte Körperhälfte von der linken Gehirnhälfte gesteuert und umgekehrt.

Der Hirnstamm ist für die allgemeinen Lebensfunktionen zuständig. Seine Strukturen kontrollieren die Herzfrequenz, den Blutdruck und die Atmung. Auch das Wach-Schlafzentrum befindet sich hier.

Sowohl der Hypothalamus als auch der Hirnstamm sind mit grundle-genden körperlichen Funktionen beschäftigt.

Eine Vorstellung ist es, dass die abnorme Veränderung der Hirnstamm- und Hypothalamus-Aktivität durch eine Reizüberflutung bzw. durch bestimmte starke Reize (Trigger) ausgelöst wird.

Gegen diese Vorstellung spricht, dass viele Migräneattacken keineswegs in Zeiten einer Reizüberflutung beginnen, sondern stattdessen in der Entspannungsphase. Viele Migräneanfälle beginnen sogar nachts, in Zeiten sehr geringer äußerer Reizbeeinflussung.

Im Abschnitt Migränegenerator werden die Prozesse während einer Migräneattacke noch eingehender beleuchtet.



Vaskuläre Theorie


Die schon etwas ältere vaskuläre Theorie zur Ursache des Migränekopfschmerzes behauptet, dass der Migräneschmerz durch ein Anschwellen bzw. eine Weitung der Blutgefäße im Kopf entstehe.

Diese Theorie wird von den meisten Migräneforschern nicht mehr geteilt.

Für diese Theorie sprechen allerdings ein wenig neuere Erkenntnisse um das Calcitonin-gene-related-Peptid (CGRP), welches nachweislich im Rahmen von Migräneattacken erhöht ausgeschüttet wird und welches eine stark gefäßweitende Wirkung besitzt. Erste praktische Versuche mit sog. CGRP-Antagonisten (Antagonist = Gegenspieler, Hemmer, Rezeptoren-Blocker) deuten darauf hin, dass damit eine deutliche Besserung der Schmerzsymptomatik erreichbar ist.

Dies könnte andeuten, dass es die Weitung der Gefäße selbst ist, die die Schmerzen verursacht. Und dass diese Weitung maßgeblich auf Befehl geschieht und nicht Nebenwirkung einer neurogenen Entzündung ist.



Serotonin-Theorie


Der Neurotransmitter Serotonin (5-HT) scheint eine ganz entscheidende Rolle beim Entstehen einer Migräneattacke zu spielen. Denn ein großer Teil der gängigen Migräne-wirksamen Medikamente - sei es für den akuten Migräneanfall oder zur Prophylaxe - wirken in irgendeiner Weise auf den Serotonin-Haushalt.

Neurotransmitter ("Botenstoffe") sind biochemische Stoffe, welche Informationen von einer Nervenzelle an eine andere weitergeben.

Serotonin wird im Organismus in großen Konzentrationen sowohl in der Magen-Darm-Schleimhaut, im Zentralnervensystem und den Blutplattchen (Thrombozyten) gespeichert (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 212).

Die Serotonin-Theorie beschreibt die Abläufe einer Migräneattacke wie folgt (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 224 f):

  • Initial wird im Migräneanfall Serotonin aus den Thrombozyten (Blutplättchen) freigesetzt. Serotonin hat eine gefäßverengende Wirkung.
  • Hierdurch erfolgt eine Konstriktion (Verengung) der zerebralen Mikrozirkulation. Diese Gefäßverengung verursacht die neurologischen Symptome der Auraphase.
  • Das freigesetzte Serotonin wird im Gehirn zügig abgebaut, wodurch es zu einem ausgeprägten Serotonin-Mangel kommt. Der Serotonin-Mangel bewirkt eine schmerzhafte Gefäßerweiterung.

Allerdings gibt es für die beteiligten Abläufe kein einheitliches Verständnis. Zahlreiche Fragen rund um die Bedeutung von Serotonin bei der Pathogenese einer Migräneattacke sind bis heute ungeklärt.

Serotonin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überschreiten und muss im Gehirn vor Ort gebildet werden. Offenbar sind deshalb 2 Serotonin-Pools zu unterscheiden: Das Serotonin im Gehirn und das periphere Serotonin, welches im Blut gemessen werden kann. Auch im Gehirn scheint die Serotonin-Verteilung nicht einheitlich zu sein und sich je nach Bedarf zu verändern. Einige theoretische Überlegungen deuten darauf hin, dass es von Vorteil sein kann, den peripheren (messbaren) Serotonin-Spiegel möglichst hoch zu halten und den des zentralen Nervensystems eher niedrig. Denn Migräne-wirksame Medikamente zur Prophylaxe, aber auch Entspannungstechniken, wirken im Zentralnervensystem eher Serotonin-hemmend.

Es ist auch deshalb denkbar, dass der von manchen Migräne-Forschern ausgemachte Vorteil kohlenhydratreicher Mahlzeiten, kurzfristig den Serotonin-Spiegel im Zentralnervensystem zu heben, für Migränekranke eher ein Nachteil ist und sonstigen Prophylaxemaßnahmen entgegenwirkt. Hartmut Göbel schreibt etwa dazu (Göbel, Hartmut: Die Kopfschmerzen, 2003, Seite 225):

"Möglicherweise ist nicht die absolute Höhe des 5-HT-Spiegels, sondern die plötzliche relative Konzentrationsveränderung zu Beginn der Migräneattacke entscheidender pathogenetischer Faktor. … Alternativ könnte eine zentrale 5-HT-Erhöhung für die Pathogenese der Migräne angeführt werden. Dafür könnte auch sprechen, dass die Menge der im Urin ausgeschiedenen 5-HIE [= 5-Hydroxyindolessigsäure, ein Endprodukt bei der Verstoffwechselung von Serotonin] während der Migräneattacke nicht allein durch das aus Thrombozyten freigesetzte und metabolisierte 5-HT [= Serotonin] zu erklären ist."



Neurologisch-verhaltensmedizinische Migränetheorie


Diese Theorie wird unter anderem vom Migräneforscher Prof. Dr. Hartmut Göbel vertreten und kombiniert genetische Faktoren mit Umwelteinflüssen (Triggern):

"Nach dieser Migränetheorie besteht beim Migränepatienten eine angeborene Besonderheit der Reizverarbeitung im Gehirn – es steht ständig unter „Hochspannung“. Wenn nun bestimmte auslösende Faktoren (so genannte Triggerfaktoren) zu schnell, zu plötzlich, zu lange oder zu intensiv hinzukommen, wird beim Migränekranken eine Kaskade von teils gleichzeitig ablaufenden physiologischen Änderungen in Gang gesetzt, die letztlich den Migräneanfall ausmachen. Die Triggerfaktoren sind gewissermaßen der Tropfen, der das Fass zum Überlaufen bringt.

Welche Triggerfaktoren in der jeweiligen Situation entscheidend sind, läßt sich nur bei einem geringen Teil der Patienten voraussagen. In Frage kommen zum Beispiel äußere Reize wie Stress, Lärm, Unregelmäßigkeiten im Schlaf-Wach-Rhythmus oder Tagesablauf sowie bestimmte Nahrungsmittel. Auch innere Faktoren können eine Attacke auslösen: Änderungen der Hormonlage, Hunger oder Umstellungen des Stoffwechsels zum Beispiel durch Medikamente.
...
Die grundsätzlich erhöhte Aktivität des Gehirns plus Triggerfaktor/en führt nun zu einer plötzlichen und übermäßigen Aktivierung im Gehirn. Binnen kürzester Zeit werden viel zu viele Nervenbotenstoffe freigesetzt, insbesondere das stimmungssteuernde Hormon („Glückshormon“) Serotonin und andere erregende Neurotransmitter. Das Gehirn missinterpretiert die übermäßige Freisetzung der Botenstoffe als Reaktion des Körpers auf eine Vergiftung. Logische Folge ist die Aktivierung von Schutzreflexen in Form von Übelkeit und Erbrechen. Diese laufen jedoch biologisch ins Leere, da die übermäßige Aktivierung der Botenstoffe schließlich nicht durch eine echte Vergiftung via Nahrungsaufnahme, sondern durch die übermäßige Reizverarbeitung eingeleitet wurde und die übermäßige Konzentration der Nervenbotenstoffe im Gehirn durch Erbrechen nicht beseitigt werden kann. Sinnlose Übelkeit und Brechreiz sind die Folge."

Im Prinzip können gegen diese Auffassung die gleichen Einwände, wie gegen die Theorie der neurogenen Entzündung erhoben werden.

Eine tiefergehende Diskussion zu einigen Aspekten dieser Theorie findet sich auch im Abschnitt Unterzuckerung und Angst.


Cortical Spreading Depression (CSD)


Eine andere Theorie macht die sog. Cortical Spreading Depression (CSD), wie dies bereits 1944 von dem brasilianischen Epilepsieforscher Aristides Leão im Rahmen von Experimenten an Kaninchen geäußert wurde, zum zentralen Auslöser einer Migräne-Attacke. Bei der CSD handelt es sich um eine massive und gleichzeitige Depolarisierung von Neuronen und dazugehöriger Gewebezellen des betroffenen Cortexabschnitts mit zeitweiligem Funktionsverlust, welche mit einer Geschwindigkeit von ca. 2cm/Minute über den Cortex wandert.

Mit ihrer typischen Geschwindigkeit, ihren neuronalen Phänomenen und dem nachfolgenden zeitweiligen Zusammenbruch der spezifischen neuronalen Aktivität liefert die CSD eine schlüssige Erklärung für das wandernde Flimmerskotom der visuellen Migräneaura, aber auch für andere Aura-Symptome.

Einige Migräneforscher vermuten, dass jeder Migräne eine CSD vorausgeht, dass sie aber in den meisten Fällen so schwach ist, dass es zu keinen expliziten Aura-Symptomen kommt. Dies wird von anderen Experten bestritten. Beispielsweise wird in der deutschen ICDH-II-Klassifikation dazu formuliert:

"Der regionale zerebrale Blutfluss zeigt während Migräneattacken ohne Aura keine Veränderungen, die auf eine 'cortical spreading depression' hinweisen, auch wenn Veränderungen des Blutflusses im Hirnstamm ebenso auftreten können, wie kortikale Veränderungen als sekundäre Folge einer Schmerzaktivierung. Dies steht im Gegensatz zur pathognomonischen 'spreading oligemia' bei der Migräne mit Aura. Mit hoher Wahrscheinlichkeit spielt die 'spreading depression' daher in der Migräne ohne Aura keine Rolle."

Während der CSD kommt es zu drastischen Veränderungen der Ionenbalance im Gehirn. Die Folge ist u. a. eine Freisetzung verschiedener Neurotransmitter. Die extrazelluläre Glutamatkonzentration verzwanzigfacht sich und trägt zur Ausbreitung der CSD bei. Auch etwa zehnfache Konzentrationsanstiege von Aspartat und von Katecholaminen konnten während der CSD gemessen werden.

Um die in der CSD zusammengebrochene Homöostase der Ionenverteilung wiederzuerlangen, müssen die Zellen erhebliche Mengen zusätzlichen Sauerstoff und Glukose aufwenden. Es konnte ein gestiegener Glukoseverbrauch um 200% und Sauerstoffverbrauch um 50% festgestellt werden.

Gleichzeitig steigt jedoch die Lactatkonzentration auf etwa 200% an und der pH fällt auf etwa 6,9 ab. Einige Autoren vermuten, dies deute auf eine Zunahme der anaeroben Glykolyse hin. Allerdings werden zurzeit selbst der Ablauf der zerebralen Glykolyse (Schurr, Avital: Lactate: the ultimate cerebral oxidative energy substrate? Journal of Cere-bral Blood Flow & Metabolism (2006) 26, 142–152. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600174) und die Verwendung von Laktat (Dalsgaard MK, Quistorff B, Danielsen ER, Selmer C, Vogelsang T, Secher NH: A reduced cerebral metabolic ratio in exercise reflects metabolism and not accumulation of lactate within the human brain, J Physiol. 2004 Jan 15;554(Pt 2):571-8. Epub 2003 Nov 7, Schurr A, Payne RS, Miller JJ, Rigor BM: Brain lactate, not glucose, fuels the recovery of synaptic function from hypoxia upon reoxygenation: an in vitro study, Brain Res. 1997 Jan 2;744(1):105-11, Dalsgaard MK, Ogoh S, Dawson EA, Yoshiga CC, Quistorff B, Secher NH: Cerebral carbohydrate cost of physical exertion in humans, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004 Sep;287(3):R534-40. Epub 2004 May 20) im zerebralen Energiestoffwechsel noch nicht endgültig verstanden.

Die akuten Blutflussveränderungen bei der CSD werden meist im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel betrachtet, denn das Gehirn verfügt, anders als andere Organe, kaum über Energiereserven. Ohne Blutfluss kann die Ionenhomöostase kaum länger als 2 Minuten aufrechterhalten werden. Eine akute aber kurze Blutflusssteigerung (Hyperperfusion) auf das 2- bis 3-fache des Ruheflusses folgt den Ionenverschiebungen unmittelbar.

Nach Ablauf der CSD wird von einigen Autoren eine langanhaltende (z. T. mehrere Stunden andauernde) Blutflussminderung (Hypoperfusion) auf ca. 70% des Normalvolumens angenommen.

All dies macht deutlich, dass das Gehirn sich während einer CSD in einer massiven Energiekrise befindet. Insbesondere die Blut-pH-Wertverschiebungen und die Zunahmen im Energiebedarf sind beträchtlich.

Einige Autoren gehen davon aus, dass die CSD letztendlich in der Lage ist, den Trigeminus-Nerv zu triggern, worüber sie dann den eigentlichen Migräneschmerz auslöst.

Bei zahlreichen Langzeit-Migränikern konnten in Gehirnbereichen Läsionen von stummen Infarkten festgestellt werden. Es ist zurzeit nicht geklärt, ob eher die Hypoperfusion oder die Hyperperfusion dafür verantwortlich ist.



Cortical Spreading Depression (© Sven Jähnichen)


Psychosomatische Erkrankung


Einzelne Mediziner und Heilpraktier sind nach wie vor der Ansicht, dass es sich bei Migräne um eine psychosomatische Erkrankung handelt.

Diese Auffassung wird aber nur noch von einer kleinen Minderheit geteilt.

Wir gehen auf die Frage, ob es sich bei Migräne um eine körperliche oder psychische Erkrankung handelt, in einem separaten Abschnitt ein.


Funktionelle (energetische) Migränetheorie


Eine weitere Auffassung ist, dass Migräne weniger im Kopf, sondern primär durch energetische Krisen und dadurch verursachte Entgleisungen im vegetativen bzw. hormonellen System entsteht. Diese Theorie wird funktionelle bzw. energetische Migränetheorie geannt.

Der Linzer Neurologe Dr. Christian Lampl drückt dies so aus:

"Es ist ein Leiden des Gehirns, das jedoch außerhalb des Gehirns entsteht."

Der Arzt Dr. Weiss bezeichnet solche im Betriebssystem des Menschen verankerten Krankheiten als funktionelle Störungen.

Einige Fakten sprechen ganz klar für eine solche Annahme und gegen die Vermutung, dass es sich bei Migräne um eine rein neurologische, genetisch bedingte Reizverarbeitungsstörung im Gehirn handelt:

  • Bis zur Pubertät leiden mehr Jungen als Mädchen unter Migräne, danach fast 3x so viele Frauen wie Männer.
  • Die Migräneprävalenz nimmt bei weiblichen Jugendlichen parallel zum Status der geschlechtlichen Reife zu (LeResche L et al.: Relationship of pain and symptoms to pubertal development in adolescents, Pain. 2005 Nov;118(1-2):201-9. Epub 2005 Oct 5. NCBI).
  • Frauen klagen häufig rund um ihre Periode über Migräne.
  • In den letzten Monaten der Schwangerschaft verschwindet Migräne bei vielen Patientinnen spurlos. Auch Stillen scheint gegen Migräne zu schützen. Die Migräneprävalenz bei Schwangeren ist vergleichbar mit der Migräneprävalenz bei Männern.
  • Nach der Menopause verändert bzw. verbessert sich Migräne häufig.
  • Migräne tritt häufig in Entspannungszeiten bei bereits geringer Reizbelastung auf.
  • Migräne nimmt statistisch gesehen zu. Vereinzelte Untersuchungen lassen vermuten, dass sich die Migräneprävalenz in den letzten 40 Jahren verdreifacht hat.
  • Diverse hormonell wirkende Medikamente haben Einfluss auf Migräne (Kontrazeptiva, Hormonpräparate, Beta-Blocker,...). Einige Betablocker wirken nachweislich bei Migräne, obwohl sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden können.
  • Migräne tritt häufig zusammen mit anderen funktionellen Störungen (z. B. Panikattacken, Reizdarm) oder anderen hormonellen Erkrankungen (z. B. Schilddrüsenerkrankungen, Morbus Cushing) auf.
  • Migränepatienten weisen in der Regel veränderte Hormonstati und -reaktionen (z. B. erhöhte oder erniedrigte Cortisolspiegel, verzögerte Melatoninausschüttung, erniedrigte Insulin-Sensitivität) auf.

Wir teilen die Auffassung, dass Migräne primär durch energetische Krisen und funktionelle Störungen im vegetativen/hormonellen System des Menschen verursacht wird.

Mit der Annahme einer funktionellen Störung geht auch eine andere Bewertung der Migräne-Trigger einher. Die klassische Migräne-Medizin vermutet, dass es sich bei einer Migräne um ein grundsätzliches und vererbtes neurologisches Leiden handelt, deren einzelne Attacken aber personenspezifische Trigger benötigen, um angestoßen zu werden.

Bei einer funktionellen Störung als Migräneursache wird dagegen angenommen, dass es durch permanente Energiekrisen und Hormonbelastungen (zu viel Insulin, verminderte Glukose-Toleranz, häufiges Aktivieren der Stresshormone im Rahmen von Hypoglykämien, Stressbelastungen usw.) zu einer Schädigung des Hormonsystems und hierbei insbesondere zu einer Schwächung der hormonellen Stressmechanismen kommt, so dass viele Ereignisse (z. B. Sport, Saunabesuch, Wetterumschwung) plötzlich zu Triggern werden, die normalerweise reibungslos vom Hormonsystem abgefangen werden sollten.

Da die funktionelle/energetische Theorie davon ausgeht, dass die Migräneursache vegetativ/hormonell und nicht neuronal ist, sind für sie die exakten physiologischen Vorgänge im Gehirn, die letztendlich die Migräne-Aura oder die Schmerzphase bewirken, nur von sekundärer Bedeutung. Dagegen sind Kenntnisse dieser Vorgänge für die Entwicklung effizienter Migräne-Mittel entscheidend.



Weiterführende Informationen


Weiterführende Informationen finden sich z. B. hier:



 




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