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Diabetes: Hoffnung für neuen Behandlungsansatz [Allgemein]
07 Okt 06

Protein Calcineurin von entscheidender Bedeutung

Wissenschaftler der Stanford University haben nachgewiesen, dass Calcineurin für die Gesundheit der Insulin produzierenden pankreatischen Betazellen von entscheidender Bedeutung ist, die bei Diabetikern defekt sind. Eine Studie mit Mäusen ergab, dass dieses Protein zehn Gene reguliert, die bereits mit diesem Krankheitsbild in Zusammenhang gebracht wurden. Die in Nature veröffentlichten Forschungsergebnisse machen Hoffnung auf einen völlig neuen Behandlungsansatz gegen Diabetes.

Bei Diabetes produzieren die Betazellen zu wenig oder gar kein Insulin, dadurch können die Körperzellen nach einer Nahrungsaufnahme keinen Zucker aufnehmen. Der Zucker sammelt sich im Blut an und schädigt in der Folge Blutgefäße, Nieren und Augen. Die Tatsache, dass das Immunsystem unterdrückende Medikamente, die bei Transplantationen eingesetzt werden, das Diabetesrisiko deutlich erhöhen, machte die Wissenschaftler auf Calcineurin aufmerksam. Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, die in der Bauchspeicheldrüse nur bis zur Geburt Calcineurin produzierten. Nach der Geburt stellte die Bauchspeicheldrüse die Produktion des Proteins ein. Im Alter von 12 Wochen waren die mit einer normalen Anzahl von Betazellen geborenen Tiere schwer an Diabetes erkrankt.

Die Blockierung der Zufuhr von Calcineurin verhinderte, dass die Anzahl der Betazellen ansteigen konnte als die Mäuse älter wurden. Eine größere Körpermasse erfordert auch mehr Betazellen zur Kontrolle des Blutzuckers. Zusätzlich wurde auch die Menge des von den vorhandenen Betazellen produzierten Insulins verringert. Der Wissenschaftler Jeremy Heit erklärte, dass diese Forschungsergebnisse zu einer völlig neuen Sichtweise von Diabetes geführt hätten. "Bisher wurden individuelle Gene oder Prozesse, die mit einer Erkrankung in Zusammenhang standen identifiziert. Die neuen Erkenntnisse zeigen, dass diese Forschungsansätze durch das Calcineurin zusammenhängen."

In einem nächsten Schritt umgingen die Froscher das Calcineurin durch die künstliche Aktivierung des ähnlichen Proteins NFAT. Betazellen, denen Calcineurin fehlte, die aber über ein aktives NFAT verfügten, verhielten sich normal und vermehrten sich als die Mäuse älter wurden und produzierten normale Mengen Insulin. Laut den Wissenschaftlern könnten Medikamente, die die Aktivität von Calcineurin oder NFAT verbessern, zu einem neuen Behandlungsansatz für Typ-2-Diabetes werden. Medikamente, die Calcineurin oder NFAT unterdrücken, könnten bei Krankheiten zum Einsatz kommen, bei denen zu viel Insulin produziert wird. Dazu gehören zum Beispiel Unterzuckerung oder Tumore der Bauchspeicheldrüse. Die Behandlung von isolierten Betazellen mit Medikamenten, die das Calcineurin erhöhen, könnten diese Zellen dazu bringen sich zu teilen um so mehr Zellen für eine Transplantation herzustellen. Die Aktivierung von Calcineurin könnte Forschern laut BBC potenziell ermöglichen embryonale Stammzellen zu Insulin produzierenden Zellen werden zu lassen.

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